Перитонит

Этиологический фактор часто получает отражение в спорадических обозначениях: аппендикулярный, перфоративный, раневой, огнестрель­ный, раковый и другие формы перитонита, упоминающиеся или настойчи­во внедряемые в медицинскую литературу вне связи с единой систематиза­цией перитонитов. Многие из подобных обозначений носят дискуссион­ный характер и не могут считаться общепризнанными. Один из рациональ­ных вариантов единой систематизации перитонитов по этиологическому принципу предложен в нашей стране В.С.Савельевым и соавторами (2000 г.). Его основу составляет выделение трех этиологических категорий первичного, вторичного и третичного перитонитов.

В качестве первичного перитонита (составляет 1-5 %) предлагается вы­делять такие формы заболевания, при которых процесс развивается без нару­шения целостности полых органов, а перитонит является результатом спон­танной гематогенной транслокации микроорганизмов в брюшинный покров или транссудацией специфической моноинфекции из других органов. В каче­стве разновидности первичного перитонита выделяются: - спонтанный пери­тонит у детей; спонтанный перитонит взрослых; туберкулезный перитонит.

Возбудители, как правило, представлены в виде моноинфекции, наибо­лее часто упоминается Strept. pneumoniae, однако имеются литературные данные о преобладании других микроорганизмов, что свидетельствует о неоднородности сравниваемой популяции больных. У женщин, живущих половой жизнью, основными возбудителями являются Neisseriae gonorrhoeae  и Chlamydia trachomatis . У больных, которым проводится перитонеальный диализ, развитие перитонита связано с инфицированием грамположительными микроорганизмами или (в 3-4 %) Pseudomonas aeruginosa .

«Спонтанный» перитонит у детей возникает в неонатальном периоде или в возрасте 4-5 лет. В последнем случае предрасполагающим фактором

может служить наличие системных заболеваний (красная волчанка) или нефротического синдрома.

Спонтанный перитонит взрослых возникает нередко после дренирова­ния асцита, обусловленного циррозом печени, а также при использовании длительного перитонеального диализа. К этой же форме предлагается от­носить перитонит, развивающийся у женщин вследствие транслокации бактерий в брюшную полость из влагалища через фаллопиевы трубы.

Туберкулезный перитонит является следствием гематогенного инфи­цирования брюшины при специфических поражениях кишечника, а так­же - при туберкулезном сальпингите и туберкулезном нефрите.

Вторичный перитонит — наиболее часто встречающаяся катего­рия, объединяющая несколько разновидностей перитонита:

- вызванный перфорацией и деструкцией органов брюшной полости;

- послеоперационный;

- посттравматический: вследствие закрытой (тупой) травмы или вслед­ствие проникающих ранений живота.

 В связи с представленной рубрикацией необходимо сделать несколько замечаний. Во-первых, перитонит, обусловленный перфорацией полых органов и воспалительно -деструктивными изменениями объединяемый под единой рубрикой, может иметь не­которые качественные различия. Так, перфорация острых или хронических язв желуд­ка и двенадцатиперстной кишки происходит обычно в полость брюшины, не вовлечен­ной до этого момента в воспалительный процесс. Это определяет отличие данной фор­мы перфоративного перитонита от, допустим, перитонита, обусловленного деструк­тивным аппендицитом, флегмонозно-гангренозным холециститом, а также дивертикулитом тонкой и толстой кишки, когда перфорация возникает вследствие воспали­тельно-деструктивного процесса, изначально сопровождающегося перифокальным воспалением брюшины. Однако распространенность и выраженность воспалительной реакции брюшины в первом и втором случае могут иметь существенные индивидуаль­ные различия, что затрудняет их четкое разграничение. Поэтому рассмотрение обеих разновидностей под одной рубрикой представляется принципиально допустимым.

Во-вторых, послеоперационный перитонит вполне осознанно рассматривается от­дельно от посттравматического перитонита, хотя операция также является травмой. Дело в том, что операционная травма наносится пациенту в особых условиях: степень негативных последствий повреждения тканей существенно снижается посредством со­вершенствования техники операций и инструментария, а негативная реакция организма на повреждение подавляется многокомпонентным анестезиологическим обеспечением.

Третий комментарий относится к посттравматическому перитониту. Выделение этой формы необходимо. Оно отражает принципиальные отличия перитонита как ос­ложнения травмы живота от перитонита, обусловленного последовательно развиваю­щимися воспалительно-деструктивными заболеваниями внутренних органов. Отли­чия касаются прежде всего иммунного статуса пациентов. В первом случае (при трав­ме) нарушение целостности полых органов происходит внезапно, на фоне относитель­ного здоровья и активной жизнедеятельности. При этом, когда речь идет о тяжелой сочетанной травме, типичным компонентом общей реакции организма становится

временное (на 4-5 суток) подавление неспецифических механизмов воспаления и им­муногенеза. Физиологический смысл таких преобразований состоит в ограничении вто­ричного некробиоза в поврежденных тканях, которые в той или иной мере утрачивают индивидуальную специфичность и приобретают в связи с этим антигенные свойства.

В случае воспалительно-деструктивных заболеваний органов брюшной полости, напротив, начальная воспалительная реакция брюшины служит механизмом запуска иммуногенеза. Цитокиновый каскад стимулируется по мере развития локального про­цесса, а прорыв ограничительных барьеров гнойно-деструктивного очага в свободную брюшную полость способен вызвать гиперергическую форму распространенного пе­ритонита с соответствующими иммунологическими и клиническими последствиями.

Подразделение посттравматического перитонита на обусловленный закрытой (ту­пой) травмой живота и вызванный проникающими в брюшную полость ранениями вполне правомерно, поскольку эти формы имеют существенные различия в методах диагностики. Однако дальнейшую детализацию обозначений в классификации пост* травматического перитонита, допустим, по причинам проникающих ранений (колото-резаные, огнестрельные), вряд ли можно считать целесообразной. В частности, это от­носится к обозначению «огнестрельный перитонит», используемому некоторыми во­енными хирургами. Главным доводом для выделения огнестрельного перитонита считается значительно большая тяжесть огнестрельных ранений, определяющая соот­ветственно тяжесть течения и частоту послеоперационных осложнений независимо от других факторов. В итоге выделение огнестрельного перитонита заведомо оправдыва­ет и более высокую (по сравнению с другими травмами) послеоперационную леталь­ность. Между тем, данные, полученные при изучении самого крупного из статистичес­ких массивов, приводившихся последние десятилетия в доступных публикациях в связи с обобщением опыта локальных военных конфликтов и отражающего опыт 2687 наблюдений за ранеными в живот с боевыми огнестрельными и минно-взрывными повреждениями во время войны в Афганистане 1979-1989 гг, не подтверждают вывод об исключительности огнестрельного перитонита. Как и при других формах, тяжесть течения и прогноз огнестрельного перитонита определяются прежде всего наличием источника инфицирования брюшной полости (то есть повреждения полых органов) и зависят от длительности существования этого источника (то есть от сроков оператив­ного вмешательства). Средняя летальность среди раненых в живот за все годы войны в Афганистане составила 31,4 %, но в тех случаях, когда при проникающих ранениях живота был установлен диагноз перитонита при отсутствии повреждения полых орга­нов (а таких раненых было более 100), летальность оставила всего 1,1 %. Этот показа­тель сопоставим только с реактивной фазой перитонита, независимо от этиологии.

 Особую сложность для диагностики и лечения составляет третичный перитонит. Под этим термином подразумевают воспаление брюшины, обозначаемое иногда как «персистирующий» или «возвратный» перито­нит. Обычно он развивается в послеоперационном периоде у больных (или раненых, пострадавших), переживших экстремальные, критические ситуа­ции, у которых наблюдается выраженное подавление механизмов противоинфекционной защиты. Течение такого перитонита отличается стертой клинической картиной, возможной полиорганной дисфункцией и прояв­лением рефрактерного эндотоксикоза. В качестве основных факторов рис­ка развития третичного перитонита принято рассматривать:

•  нарушения питания (истощение) больного,

•  снижение концентрации плазменного альбумина,

•  наличие проблемных возбудителей, как правило, резистентных к

большинству используемых антибиотиков,

•  развивающаяся органная недостаточность.

Можно говорить, что главное отличие вторичного перитонита от тре­тичного заключается в том, что клиника вторичного перитонита обуслов­лена защитной реакцией организма, местных факторов брюшинного по­крова на попадание инфекта и развивающийся деструктивный процесс в одном из отделов брюшной полости. В то время как третичный перитонит, по мнению большинства авторов, рассматривается как неспособность за­щитных сил организма больного сформировать адекватную реакцию (как на системном, так и на локальном уровне) на развивающийся инфек­ционный процесс в брюшной полости.

 Патогенез третичного перитонита находит вполне удовлетворительное объяснение с позиций гипотезы взаимодействия провоспалительной и противовоспалительной актив­ности. Предложенная в 1997 году R .Bone эта гипотеза предполагает первичный ответ на развитие инфекционного процесса в виде системной воспалительной реакции. Степень выраженности реакции определяется как силой инфекционного агента (количество, вид возбудителя, его патогенность и вирулентность), так и характером ответа организма, опре­деляемого количеством провоспалительных цитокинов, появившихся в результате ин­фекционного стимула. По прошествию определенного периода выраженность провоспа­лительной реакции начинает снижаться, а противовоспалительной - наоборот, повы­шаться. Постоянная (или транзиторная) персистенция возбудителей (особенно малови­рулентных) в крови ведет к истощению активности провоспалительной системы и, следо­вательно, к невозможности формирования полноценного воспалительного ответа.

При операции источник третичного перитонита удается установить далеко не всегда. Само обозначение «третичный перитонит» индуцировано тем, что в его этио­логии у больных и раненых на первый план выступает микрофлора, пережившая как первичный цикл антибиотикотерапии (как правило, - эмпирической, направленной на вероятную структуру микробного загрязнения), так и вторичный (ориентирован­ный на данные антибактериальных посевов и чувствительность к антибиотикам). Эта «третичная микрофлора» обычно бывает представлена мультирезистентными штам­мами коагулазонегативных стафилококков, энтеробактерий, псевдомонад или гриба­ми Candida spp ., что характерно для нозокомиальной инфекции.

 

Допустимо условное выделение в изложении патогенеза перитонита четырех аспектов, которые тесно взаимосвязаны:

•     механизмы отграничения патологического процесса в полости брюшины; иммуногенез при перитоните;

•     патогенез нарушения висцеральных функций; эндотоксикоз при перитоните.

Все вместе они служат выражением единого триггерного механизма - универсальной для всего живого воспалительной реакции на вредоносное воздействие (механическое, химическое, термическое), включая и воздей­ствие патогенных микробиотов.

Применительно к организму человека, воспаление заключается в изме­нении состояния сосудистого ложа, соединительной ткани и крови. Пози­тивный смысл его - удаление «чужого», органического или неорганичес­кого повреждающего агента и восстановления морфофункционального со­стояния поврежденной ткани. В воспалительном ответе принято выделять несколько взаимосвязанных процессов:

•   сосудистую реакцию - кратковременный спазм прекапиллярных сфинктеров с последующим паралитическим расширением регионарного микроваскулярного ложа;

•  экссудацию - выход из сосудистого русла жидкой части крови в ре­зультате изменения проницаемости микрососудов;

•  инфильтрацию и клеточную пролиферацию за счет эмиграции из кро­ви в окружающую ткань форменных элементов;

•  фагоцитоз - захват и уничтожение чужеродных повреждающих аген­тов активными форменными элементами;

•  регенерацию и репарацию поврежденных структур.

Все эти процессы последовательно регулируются сложной системой биологических факторов - медиаторов воспаления. В зависимости от силы, длительности воздействия повреждающего агента, а также - от реак­тивности организма воспаление приобретает более или менее выраженные признаки патологического процесса. При перитоните в пределах воспали­тельного ответа реализуются патогенетические механизмы противоинфекционной защиты.

Отграничение и распространение воспалительного процесса в брюшной полости. Передовая «линия обороны», на которой разыгрывает­ся начальная стадия воспалительного процесса в брюшине, - сфера дей­ствия факторов «местного иммунитета». Это еще не специфический ответ организма на формирование в нем инфекционного очага, ориентирован­ный на презентацию возбудителя инфекции и составляющий истинную сущность понятия об иммунитете. Скорее это реализация тканевых защит­ных факторов, которые находятся в постоянной готовности и выполняют функцию «стражей порядка» местного значения.

 Термин «местный иммунитет» был введен более полувека назад выдающимся оте­чественным имммунологом В.М. Безредкой. С той поры понимание механизмов местного иммунитета, под которым подразумевалась невосприимчивость к инфекции от­дельных органов, претерпело значительные изменения.

К факторам «местного иммунитета» принято относить прежде всего условно спе­цифические антитела класса А, присутствующие в секрете поверхностных желез всех покровных тканей и способные выполнить роль изначальных опсонинов для фагоци­тоза в экссудативно-инфильтративной фазе воспаления. Другой местный фактор -белки-ингибиторы (лизоцим и другие), также секретируемые поверхностными тканя­ми и подавляющие болезнетворную активность бактерий и вирусов. Центральное мес­то среди местных защитных факторов принадлежит макрофагам. Они проявляют вы­сокую склонность к фагоцитозу, не требуя для этого присутствия опсонинов, и выраба­тывают в ходе лизосомальной обработки фагоцитированных частиц первичную ин­формацию, дающую начало общей воспалительной реакции и специфическому имму­ногенезу. Образование ограничительного грануляционного вала, фибринозных на­ложений и спаечного процесса, препятствующих распространению инфекционного начала, завершает перечень местных защитных факторов. Впрочем, местными их можно назвать с определенной долей условности, поскольку они служат непременным условием реализации и восприятия макроорганизмом первичной информации, запус­кающей каскад противовоспалительных медиаторов и включающий клеточные меха­низмы системного иммунного ответа.

Вместе с тем в отношении париетальной и висцеральной брюшины эти факторы на начальном этапе развития перитонита имеют особую самостоятельную роль в связи с обширностью и высокой реактивностью рецепторного поля и микроваскулярного ложа. Это сказывается, прежде всего, в соотношении процессов отграничения и рас­пространения воспалительного процесса в брюшной полости. Давно замечено, что од­нократное попадание в полость брюшины инфицирующего агента, как правило, не приводит к развитию перитонита: нужен длительно действующий источник - неустраненное повреждение полого органа или очаг деструкции. Это положение убедитель­но подтверждается экспериментальными данными: методика перитонита, основанная на введении в брюшную полость животного стандартной дозы микробной взвеси без травмы полого органа или создания очага деструкции в большинстве случаев легко переносится, и только у отдельных из них вызывает инфекционно-токсический шок через несколько часов со смертельным исходом. Типичные признаки перитонита в том и другом случаях отсутствуют. Можно полагать, что смертельный исход у животных в таком случае обусловлен молниеносным абдоминальным сепсисом на фоне индивиду­альной гиперреактивности. Напротив, повреждение полого органа (слепой кишки) или создание очага деструкции (перевязка редуцированного отростка слепой кишки) позволяет воспроизвести полную программу перитонита в опыте на собаках.

Целенаправленные исследования показали, что у больных с отграниченным пери­тонитом достоверное повышение щелочной фосфатазы лизосомалъных ферментов полиморфноядерных лейкоцитов (в 6-7 раз) и коллагеназы сыворотки крови сочетается с достаточно высоким уровнем свободного оксипролина. Последний представляет собой метаболический предшественник зрелого нерастворимого коллагена и никогда не об­разуется при распаде коллагена. Следовательно, содержание свободного оксипролина отражает активность синтеза коллагена, составляющего основу преобразования отло­жений фибрина, в активный спаечный ограничительный процесс (И.А. Ерюхин, В.Я. Белый и В.К. Вагнер,1989).Вероятно, в реализации отграничительных процессов в по­лости брюшины принимают участие и другие механизмы. Но в целом, вполне очевид­но, что активность таких отграничительных процессов является следствием индиви­дуальных особенностей ответа макроорганизма на формирование инфекционно-деструктивного процесса в полости брюшины.

В такой связи становятся понятными данные, приведенные еще Н.И. Пироговым в его «Началах общей военно-полевой хирургии» (1865 г.) о том, что до 5 % раненых в живот с повреждением полых органов выживают с образованием кишечных свищей или без таковых. Следует помнить, что речь идет о том времени, когда лапаротомия при проникающих ранениях живота еще не применялась, а использовалось лишь рас­сечение раны «для лучшего оттока гноя и пищевой кашицы».

 Иммунные факторы при перитоните и абдоминальном сепсисе. По существу речь идет об универсальных механизмах иммуногенеза, свой­ственных любой форме хирургической инфекции. Применительно к конк­ретной нозологической форме - острому перитониту и обсуждаемому в связи с ним абдоминальному сепсису - целесообразно остановиться на не­которых особенностях проявления иммунных факторов, имеющих важное значение в динамике патологических процесса, его исходе и, следовательно, оказывающих существенное влияние на организацию и содержание многокомпонентных лечебных мероприятий.

Клиническое выражение иммунные факторы получают через мест­ную воспалительную реакцию в области повреждения или инфекционно-воспалительной деструкции, через системный воспалительный ответ организма на формирование инфекционно-деструктивного очага, а так­же через специфический каскад иммуноцитогенеза. От последнего в ре­шающей мере зависит эффективность факторов противоинфекционной за­щиты организма.

 Как известно, интенсивность местной воспалительной реакции в зоне инфициро­вания зависит главным образом от концентрации фактора некроза опухоли (ФНО) -продукта фагоцитарной активности макрофагов. ФНО стимулирует высвобождение провоспалителъных интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6 ИЛ-8 и др). ИЛ-1 способствует обра­зованию Т-хелперов первого типа (Th-1), которые обеспечивают пролиферацию Т-лимфоцитов, секрецию ИЛ-2, а также - усиливает выработку ФНОα , вызывающую дополнительную активацию макрофагов. Кроме того, ФНО стимулирует формирова­ние кортико-адреналового гормонального каскада, способствующего возрастанию ин­тенсивности местной воспалительной реакции. Таким образом, в случае сохранения источника инфицирования или недостаточно полного его устранения (что, как указы­валось выше, является одним из решающих условий возникновения абдоминального сепсиса) уже на начальном этапе иммуногенеза может сформироваться порочный круг, способствующий не только интенсификации местного воспаления, но и накопле­нию медиаторов воспаления в кровеносном русле с соответствующим повышением напряжения системной воспалительной реакции. Происходит своеобразная эндоген­ная сенсибилизация организма, которая может проявиться бурной генерализацией воспалительного процесса в брюшине в случае прорыва отграниченного гнойника в свободную брюшную полость. Такая последовательность развития событий нередко сопутствует естественному развитию местных инфекционно-деструктивных воспали­тельных заболеваний органов брюшной полости, в частности - деструктивным фор­мам острого аппендицита, холецистита или панкреатита.

Обратная ситуация может возникнуть при тяжелой сочетанной шокогенной травме, одним из компонентов которой является повреждение полых органов живота. В этом случае возникает несколько очагов травматической деструкции тканей с образованием первичного и вторичного некроза одновременно в нескольких анатомических областях. Мертвые и погибающие ткани в разных областях тела становятся «чужими» для орга­низма, и индуцируют системную воспалительную реакцию. На такую ситуацию орга­низм отвечает развитием компенсаторной противовоспалительной системной реакции (CARS) (R.Bone et.al., 1997), физиологический смысл которой состоит в подавлении аутоимунных механизмов повреждения тканей, переживающих критическое состояние.

Однако при обширных и тяжелых повреждениях противовоспалительная реак­ция, способствующая выработке Т-хелперов второго типа ( Th-2), может оказаться неконтролируемой и вызвать состояние, именуемое «иммунопараличом». Это сказы­вается, в частности, отсутствием местной воспалительной реакции на внутрибрюшные повреждения: к примеру, у пациентов, погибших на вторые сутки после крайне тяжелой сочетанной травмы с повреждением полых органов живота, на секции не обнару­живается выраженных признаков воспаления брюшины, несмотря на имевшееся по­вреждение полых органов и наличие в брюшной полости кишечного содержимого.

При распространенных формах перитонита и при абдоминальном сеп­сисе наблюдается сложное сочетание нарушений иммуногенеза, в целом реализующихся в его дисбалансе, приводящем к его несостоятельности.

 Энтеральная недостаточность при перитоните. В комплексе висце­ральных нарушений, обусловленных распространенным перитонитом, энте­ральная недостаточность выделена по той причине, что служит одним из пус­ковых механизмов эндотоксикоза. Все же прочие висцеральные нарушения опосредованы эндотоксикозом и могут рассматриваться как его проявления.

Прежде всего, нарушается моторная функция кишечника. Еще 15-20 лет назад двигательная функция пищеварительной системы обсуждалась главным образом в связи с центральным нейротропным, тормозящим или стимулирующим, влиянием, которое осуществляется через симпатическую и парасимпатическую иннервацию со­ответственно. С этих позиций обсуждались нейрорефлекторные механизмы «голод­ной» перистальтики, раздражающее влияние на кишечник поступления пищи в желу­док, влияние опасности и страха на кишечную моторику. В том же ракурсе парез ки­шечника, обусловленный перитонитом, рассматривается как следствие симпатическо­го гипертонуса, обусловленного реакцией вегетативной нервной системы на воспале­ние брюшины. Принимались во внимание также изменения гормонального статуса и, в частности - диффузной APUD-системы тонкой кишки. Однако эта, казалось бы, стройная концепция нарушилась, когда выяснилось, что при тяжелых формах рас­пространенного перитонита медикаментозная блокада симпатической иннервации не устраняет развивающуюся паретическую непроходимость. Последняя постепен­но купируется лишь в результате пассивной декомпрессии кишечных петель.

Понимание сути паретической кишечной непроходимости при перитоните обрело объективную основу после появления работ об автономной, органной метасимпатической нервной системе. Речь идет об автономной интрамуральной нервной структуре органов, в частности - кишечной стенки. В кишечнике эта автономная интрамуральная метасимпатическая иннервация регулируется миотропным механизмом, работаю­щим в режиме осциллятора и имеющим собственный механизм ритма, расположен­ный в двенадцатиперстной кишке. В нем возникает импульс двигательной активности, получивший название «мигрирующий миоэлектрический комплекс» (ММК). В отли­чие от сердечного автоматизма в кишечнике реализуется не каждый импульс, что со­здает сложную и нестабильную осциллографическую картину.

Последовательность событий при прогрессирующем перитоните может быть представлена следующим образом. Вначале под влиянием воспаления париетальной и особенно - висцеральной брюшины рефлекторно подавляет­ся способность к проявлению «пищеварительной» перистальтики, регулируе­мой центральными нейроэндокринными механизмами. При этом сохраняется функция водителя ритма, но индукция ММК подавляется. На данном этапе парез может быть купирован включением в комплексное лечение перитонита различных блокад с местными анестетиками - блокады корня брыжейки, сакроспинальной или наиболее эффективной - эпидуральной блокады. Однако при естественном развитии патологического процесса паретическое расши­рение кишечных петель и переполнение их содержимым приводят к ишемии кишечной стенки и гипоксическому повреждению ее интрамурального метасимпатического нервного аппарата. Он утрачивает способность передавать импульсы, а затем - и сами мышечные клетки становятся неспособными их воспринимать в связи с глубокими нарушениями клеточного метаболизма.

В условиях развившегося кишечного пареза включается еще один ме­ханизм - нарушение внутриполостной микробиологической экосистемы. При этом отдельные микроорганизмы, мигрирующие в верхние отделы тонкой кишки в условиях гипоксии и погибающие там от скопления пище­варительных ферментов, гибнут, выделяя эндотоксины и экзотоксины. Последние вносят свой вклад в нарушение сократительной способности кишечной мускулатуры, замыкая порочный круг нарушений моторики пи­щеварительной системы при перитоните.

В результате гипоксии, обусловленной нарушением двигательной ак­тивности кишечника, развивается универсальная энтералъная недоста­точность, она распространяется на секреторно-резорбтивную функцию, нарушая соотношение этих процессов. В просвет неизмененной кишки ежедневно с пищеварительными секретами выделяется до 6-8 литров жидкости, но по мере продвижения она реабсорбируется, сохраняясь в ка­ловых массах всего лишь в количестве 200-250 мл. В условиях пареза ги­поксия кишечной стенки приводит к нарушению активной реабсорбции. Отсюда - переполнение кишечных петель жидким содержимым. Однако по той же причине нарушается другая пищеварительная функция кишеч­ной стенки - барьерная, обеспечивающая избирательную возможность проникновения продуктов внутриполостного пищеварения через кишеч­ную стенку. Токсические продукты из просвета кишечника проникают во внутренние среды, способствуя развитию каскада эндотоксикоза.

Гипоксия кишечной стенки сопряжена и с нарушениями в диффузной APUD-системе, играющей важную роль в поддержании физиологического гормонального статуса организма.

Таким образом, многокомпонентные нарушения энтеральной функции вносят весомый вклад в патогенетические механизмы распространенного пе­ритонита. Они усугубляют тяжесть клинических проявлений и существенно снижают эффективность большинства методов интенсивной терапии.

Эндогенная интоксикация при перитоните. Использование понятия эндогенной интоксикации для обозначения многофакторных функцио­нальных нарушений при тяжелых патологических процессах, далеко не

всегда сопровождается конкретным толкованием причинно-следственных отношений. В целом эндогенная интоксикация (или иначе - эндотоксикоз) при состояниях, относящихся к хирургической патологии, представ­ляет собой единый аутокаталитический процесс, в котором сопряжены ме­стные воспалительно-деструктивные нарушения, последствия системной полиорганной дисфункции, патологические преобразования внутренних (для организма) биоценозов и постепенно нарастающие системные нару­шения тканевого метаболизма. Отличительной особенностью эндотокси-коза у хирургических больных является его инициальная зависимость от источников интоксикации, которые подлежат хирургическому воздей­ствию с целью удаления, отграничения или дренирования.

При распространенном (разлитом) перитоните источниками эндотоксикоза служат: очаги травматической или инфекционно-воспалительной деструкции в органах живота; содержимое брюшной полости, взаимодействующее с высокореактив­ным и высокорезорбтивным полем брюшины; содержимое кишечника с его биохимическим и бактериальным факторами.

В зависимости от фазы патологического процесса доля участия каждого из источников меняется. Вначале деструктивные процессы в органах носят локальный характер и обусловливают лишь реактивные изменения в брю­шине и в организме в целом. На этой стадии одно лишь хирургическое устра­нение источника перитонита относительно быстро приводит к устранению признаков эндотоксикоза. По мере вовлечения брюшины в инфекционный процесс ситуация значительно меняется: прежде всего, происходит усиле­ние резорбции дериватов деструкции гнойного выпота, а, во вторых, реак­тивное поначалу нарушение кишечной моторики постепенно переходит в глубокий парез, сопровождающийся ишемией кишечной стенки. И наконец, оба источника - брюшная полость с гнойным содержимым и содержимое паретически измененной кишки, дополняя и усиливая друг друга, приво­дят к кульминации эндотоксикоза с выходом его на уровень системного тканевого метаболизма. Теперь уже есть все основания говорить об истин­ной полиорганной недостаточности, основу которой составляют глубокие системные метаболические нарушения на клеточном и тканевом уровне.

 

Классификация перитонита по распространенности

Принципиально согласованным и определившимся можно считать раз­деление перитонита на местный и распространенный. Правда, до недавнего времени в отечественных источниках чаще употреблялось другое опре­деление - разлитой перитонит. Однако невозможность точного перевода этого определения на зарубежные языки породило стремление заменить его на международное понятие - распространенный. При этом местный перитонит подразделяется на отграниченный (воспалительный инфильт­рат, абсцесс) и неотграниченный, когда процесс локализуется только в од­ном из карманов брюшины (В.Д. Федоров, 1974; Савчук, 1979). Эту пози­цию также можно считать согласованной.

 Думается, что такое положение реально отражает сложившуюся ситуацию. Так термины «общий», «тотальный» перитонит являются скорее патологоанатомическими, чем клиническими категориями, поскольку стремление убедиться, допустим, в то­тальном вовлечении брюшины в воспалительный процесс во время операции сопря­жено с неизбежной неоправданной дополнительной травмой.

Что касается выделения диффузного перитонита, то его определения в различных публикациях представлены недостаточно конкретно и неоднозначно. Например, иног­да предлагается оценивать перитонит как диффузный, если в процесс вовлечены от двух до пяти анатомических областей брюшной полости, а если более пяти областей -это уже разлитой перитонит. Е.Г. Григорьев и соавторы (1996 г) предлагают классифи­кационную схему послеоперационного перитонита, согласно которой вовлечение в воспалительный процесс от 20 % до 60 % брюшины предлагается расценивать как диф­фузный перитонит, а свыше 60 % - как разлитой. А диффузный в свою очередь подраз­деляется на отграниченный и неотграниченный.

Вряд ли у оперирующего хирурга возникает необходимость и будет возможность исчислять пораженную брюшину в процентах. Но главное - такие градации распрост­раненности не имеют практического смысла.

 Главная цель клинической классификации - дифференцированная ле­чебная тактика. В этом смысле принципиальное значение местного и раз­литого перитонита полностью отвечает главной цели. Если при местном перитоните, начиная с доступа наряду с устранением источника задача сво­дится к санации лишь области поражения с проведением мероприятий, препятствующих распространению процесса, то при распространенном (разлитом) перитоните требуется обширная санация, нередко с многократ­ным промыванием брюшной полости.

Классификация перитонита по характеру содержимого брюшной полости

Клиническое течение перитонита и соответствующая лечебная такти­ка зависят не только от характера самого воспалительного экссудата, но и от характера патологических примесей, поступающих из полых органов живота. В целом классификация перитонита по характеру содержимого

брюшной полости (феноменологическая классификация) выглядит сле­дующим образом:

•  серозно-фибринозный перитонит;

•  фибринозно-гнойный перитонит;

•  гнойный перитонит;

•  каловый перитонит;

•  желчный перитонит;

•  геморрагический перитонит;

•  химический перитонит.

Перечисленные характеристики экссудатов (серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный) охватывают основные разновидности пе­ритонита, используемые практическими хирургами с ориентацией на дан­ный классификационный принцип при постановке послеоперационного диагноза. Возможные произвольные дополнения не меняют существа дела.

 Перечень характеристик в зависимости от патологических примесей (каловый, жел­чный, геморрагический и химический перитонит) также включает важные компоненты, определяющие качественные различия в клиническом течении перитонита и влияющие на прогноз. Поэтому и они обычно указываются в послеоперационном диагнозе, если к тому есть основания. Диагноз калового перитонита выставляется при выраженном заг­рязнении экссудата содержимым ободочной или подвздошной кишки. Данная патоло­гическая примесь предвещает тяжелое клиническое течение в связи с обильным поступ­лением анаэробной и грамотрицательной микрофлоры в экссудат, представляющий со­бой питательную белковую среду. Примесь неинфицированной желчи способна вызвать кратковременное химическое раздражающее действие на брюшину, после адаптации к которому воспалительный процесс в брюшной полости может относительно долго (до нескольких недель) не прогрессировать, пока не произойдет вторичного инфицирова­ния экссудата. Геморрагический перитонит (когда к экссудату примешивается изливша­яся в брюшную полость кровь), сопряжен с опасностью быстрой колонизации микро­флоры в условиях обогащенной питательной среды (крови) и термостабильного режи­ма, адекватного внутренним средам организма. Наконец, о химическом перитоните уме­стно говорить на ранних стадиях неинфицированного панкреонекроза или перфорации гастродуоденальных язв. Агрессивные химические примеси способствуют ранней кли­нической манифестации данной формы перитонита, следствием чего становятся ранние операции (при перфоративных язвах) или удаление экссудата во время лапароскопи­ческой ревизии (при деструктивном панкреатите), а это в свою очередь создает более благоприятные условия для эффективного лечения.

 Классификация перитонита по тяжести клинического течения

Перитонит является сложным многофакторным процессом, и потому выбор классификационных принципов, отражающих тяжесть общих клинических проявлений и позволяющих с определенной достоверностью прогнозировать исход, представляет значительные трудности.

 У нас в стране долгое время тяжесть разлитого перитонита оценивалась в зависимо­сти от сроков заболевания на момент диагностики - до 24 часов, до двух суток, свыше двух-трех суток, а также в зависимости от наличия или отсутствия пареза кишечника.

В 1971-м году вышла в свет монография «Перитонит», в которой за основу града­ции тяжести процесса была принята выраженность синдрома эндогенной интоксика­ции. К.С.Симонян выделил три фазы распространенного (разлитого перитонита) при естественном его течении (без лечения): реактивную, токсическую и терминальную. Предложенный подход оставался принципом дифференцированной лечебной такти­ки и сопоставления исходов разлитого (распространенного) перитонита на протяже­нии трех десятилетий. Это позволило в известной мере сблизить позиции широкого круга практических хирургов и устранить недопустимый разброс показателей леталь­ности. Однако разграничение фаз даже при использовании комплекса лабораторных и функциональных показателей оставалось весьма условным. Да и сущностное пред­ставление о ключевых патогенетических механизмах каждой из фаз перитонита со временем менялось, увеличивая неудовлетворенность и недостаточно конкретными критериями градации тяжести, и рубрикацией классификации.

Не обошла стороной проблему перитонита и тенденция последних десятилетий к созданию шкал и комплексных математических показателей, характеризующих тя­жесть общего состояния при сложных патологических процессах.

 

Индекс перитонита - сумма всех отмеченных баллов.

Применительно к перитониту эта тенденция выразилась в разработке индекса перитонита Мангейма (Mannheim  Peritonitis  Index ) предложенного в 1987 г. Linder MM et al. (табл.13.1). Появившееся большое количество публикаций, посвященных этому индексу и приоб­ретенный опыт позволяют все больше использовать его для рандомизации определен­ных групп больных с перитонитом в ходе различных исследований. Подчеркивается, что использование его в ходе лечения конкретного больного практическим врачом не дает объективного отражения динамической картины перитонита.

Положение существенно изменилось с введением в последние годы в отечественную литературу понятия «абдоминальный сепсис» (B.C. Саве­льев, Б.Р. Гельфанд, 1992-2000). Используя общие критерии хирургичес­кого сепсиса, стало возможным с достаточной определенностью разграни­чивать фазы развития патологического процесса при перитоните, выделяя фазы: отсутствия признаков сепсиса; сепсиса; тяжелого сепсиса; септичес­кого (инфекционно-токсического) шока.

Дополняет суждение о тяжести абдоминального сепсиса при перитони­те обозначение внебрюшных осложнений: раневой инфекции, инфекции дыхательных путей и легких (нозокомиальная пневмония), ангиогенной инфекции, уроинфекции.

В целом классификационно-диагностическая схема перитонита, раз­работанная в факультетской хирургической клинике им. СИ. Спасокукоц­кого РГМУ под руководством академика B.C. Савельева, выглядит следу­ющим образом:

1. Основное заболевание (нозологическая причина перитонита)

2. Этиологическая характеристика.

•  Первичный

•  Вторичный

•  Третичный

3. Распространенность: местный или распространенный (разлитой).

4. Характеристика экссудата.

5. Фаза течения процесса.

•  Отсутствие признаков сепсиса

•  Сепсис

•  Тяжелый сепсис (при наличии признаков тяжелого сепсиса, т.е. ПОН с указанием объема и степени полиорганной дисфункции)

•  ИТШ

6. Осложнения:

•  Внутрибрюшные

•  Раневая инфекция

•  Инфекция верхних и нижних дыхательных путей (трахеобронхит, нозокомиальная пневмония )

•  Ангиогенная инфекция

•  Уроинфекция

 

Завершая раздел, относящийся к клинической классификации перитонита, необхо­димо констатировать, что дискуссия по данному вопросу продолжается. В ведущих хи­рургических журналах страны и в других публикациях, исходящих из крупнейших учебных заведений и научно-исследовательских учреждений, диффузный перитонит и Мангеймовский индекс перитонита продолжают использовать в качестве классифика­ционных категорий. В целом, идет конструктивный последовательный процесс согласо­вания. Завершение этого процесса вряд ли возможно искусственно форсировать. Оно должно определяться на основе практических критериев доказательной медицины.

Абдоминальный сепсис одно из наиболее устоявшихся и получивших признание мирового профессионального сообщества обозначений генера­лизованного инфекционного процесса в зависимости от расположения его источника. Это понятие выражает собой системную воспалительную реак­цию организма в ответ на развитие инфекционно-воспалительного деструктивного процесса в брюшине, а также - в отдельных органах брюшной полости и/ или забрюшинного пространства.

В такой постановке проблемы абдоминальный сепсис становится дос­таточно широким понятием, отражающим не только тяжесть общих кли­нических проявлений распространенных форм перитонита, как это указы­валось в предыдущем разделе. Имеется в виду, что абдоминальный сепсис может являться следствием локальных инфекционно-воспалительных процессов. Но при этом в качестве решающего условия указывается невоз­можность устранения или надежного отграничения источника в один этап, в ходе одной операции. Важность указанного критерия подтверждается данными литературы. Следствием обозначенного подхода является особое место абдоминального сепсиса (наряду с раневым, ожоговым и ангиогенным) в общей структуре хирургического сепсиса. В самом же абдоминаль­ном сепсисе предлагается выделить четыре разновидности: перитонеальный (то есть обусловленный собственно распространенным перитонитом), холангиогенный, панкреатогенный (связанный с деструктивным панкреа­титом) и интестинальный (кишечный), связанный с острой кишечной не­проходимостью.

Выделение названных форм абдоминального сепсиса отражает отличи­тельные особенности их развития, диагностики и лечения. Эти особеннос­ти определяются несколькими обстоятельствами:

- наличием, как правило, многофокусных и недостаточно отграничен­ных очагов воспалительной деструкции, которые создают трудности одно­моментной санации;

- длительным существованием синхронных и метахронных инфекционно-воспалительных очагов, средства для дренирования или искусствен­ного отграничения которых (катетеры, дренажи, тампоны) служат источ­никами потенциального эндогенного и экзогенного реинфицирования;

- множественностью источников инфицирования, что создает мощный потенциал эндогенной интоксикации, вызывающий активацию медиато­ров воспаления, образование вазоактивных субстанций, эндотоксинов бак­териальной природы и продуктов нарушения системного метаболизма;

- скрытым образованием и клиническим течением очагов инфекцион­ной деструкции при абдоминальном сепсисе;

- сложностью дифференциальной диагностики абактериальных (реак­тивных) форм воспаления (панкреонекроза, дисбактериоза, системных за­болеваний, лекарственной болезни) и прогрессирования инфекционно-воспалительной деструкции по мере развертывания клинической картины абдоминального сепсиса;

- быстрым развитием «фатальных» проявлений сепсиса: системной по­лиорганной дисфункции, септического шока;

- высокой значимостью компетентной, индивидуально ориентированной антибактериальной и интенсивной общесоматической терапии как непремен­ных и равноценных по важности хирургическому лечению компонентов стратегии лечебного процесса в достижении единой цели - переломного действия в динамике абдоминальной инфекции (B.C. Савельев и соавторы, 1999).

Завершая общие замечания относительно содержания понятия абдоминального сепсиса, необходимо еще раз подчеркнуть неизбежную условность любой системати­зации. Вследствие этой условности отдельные частные обозначения, связанные с абдо­минальным сепсисом, могут как бы «наслаиваться» друг на друга, обусловливая утра­ту конкретности кроющегося за ними смыслового содержания. Так, название «кишеч­ный сепсис», использованное в данном разделе в связи с острой кишечной непроходи­мостью, нередко употребляется и в ином смысле: так же обозначают комплекс общих клинических проявлений острого антибиотик-ассоциированного кишечного дисбак-териоза, следствием которого может стать гематогенная транслокация бактериальных токсинов и даже самих бактерий. В данном случае нет достаточных оснований, как и при острой кишечной непроходимости, упрекать авторов в некорректности обозначе­ния, поскольку острая кишечная непроходимость приводит к той же транслокации бактерий и эндотоксинов, вследствие нарушения барьерной функции кишечной стен­ки микроциркуляторного генеза.

Клинические признаки перитонита определяются, во-первых, локализа­цией первичного источника процесса, а, во-вторых, местными и общими при­знаками непосредственно воспалительного процесса в брюшине. Клинические признаки, связанные с непосредственным источником перитонита, де­тально разбираются в соответствующих главах руководства. В настоящем раз­деле разбираются лишь симптомы, обусловленные воспалением брюшины.

Как правило, больные предъявляют жалобы на резкие, сильные боли в животе, усиливающиеся при перемене положения. Характерным призна­ком является рвота, как правило, не приносящая облегчения, в разверну­той стадии - застойным содержимым. Стул однократный, чаще отсутству­ет, иногда могут быть тенезмы.

При осмотре обращается внимание на вынужденное положение боль­ного - на боку, с приведенными к животу коленями. В запущенных случа­ях отмечается « Facies Hyppocratica ». При осмотре живота может выяв­ляться асимметрия, в акте дыхания живот не участвует. При пальпации живот напряжен, болезненный. Симптомы Щеткина-Блюмберга, Воскресенкого, Раздольского положительны.

Системные нарушения при перитоните определяются быстро про­грессирующей дегидратацией, эндотоксикозом. В зависимости от степе­ни выраженности последнего, это могут быть классические признаки си­стемной воспалительной реакции, полиорганной недостаточности, в том числе и септического шока.

Клиника и диагностика местного перитонита не требует отдельного описания в настоящей главе, поскольку не может рассматриваться в отры­ве от клиники и диагностики обусловивших его заболеваний.

Целесообразным представляется ограничиться обсуждением двух наи­более сложных вопросов, связанных с клиникой и диагностикой перитони­та. Во-первых, на своевременном распознавании так называемых «стер­тых, вялотекущих» форм разлитого перитонита, развивающихся, к приме­ру, в раннем послеоперационном периоде в условиях естественного после любой лапаротомии временного угнетения кишечной моторики, или воз­никающего в результате закрытых повреждений живота на фоне сочетанной травмы и шока. Во-вторых, обсуждению подлежит дифференцирован­ная диагностика различных градаций тяжести клинического течения пери­тонита, от которой зависит выбор рационального подхода к лечению.

Трудности раннего распознавания послеоперационного перитонита в значительной мере зависят от таких естественных проявлений в первые 3-4 суток, как болезненность и умеренное напряжение живота, учащение пуль­са, лейкоцитоз, отсутствие кишечных шумов. К тому же, дело осложняется применением обезболивающих средств и антибиотиков, затушевывающих ос­троту клинических проявлений. Особенно сложна диагностика послеопера­ционного перитонита у больных пожилого возраста, истощенных, с тяжелым течением основного либо сопутствующих заболеваний. Абсолютных признаков, позволяющих распознать начало развития перитонита в послеоперацион­ном периоде, не существует. Поэтому многое зависит от правильной организа­ции динамического наблюдения за больными в послеоперационном периоде с использованием клинических и лабораторных тестов, позволяющих выявить прогрессирующее нарастание эндогенной интоксикации.

Одним из важных клинических признаков является тахикардия. Увели­чение частоты пульса у больных, подвергавшихся операции на брюшной по­лости, до 120-140 уд. в минуту при отсутствии выраженной гипертермии, не имеющее тенденции к снижению, несмотря на рациональную коррекцию ОЦК, водно-электролитных нарушений и сердечно-легочной недостаточно­сти, чаще всего свидетельствует о нарастающей эндогенной интоксикации вследствие развивающегося перитонита. Другим важным признаком после­операционного перитонита следует считать стойкий парез кишечника, кото­рый не удается ликвидировать применением мероприятий, устраняющих гипертонус симпатической нервной системы. Важным признаком развития ранних послеоперационных осложнений, способных обусловить перитонит, служит наличие так называемого «светлого промежутка» когда на фоне от­носительно благоприятного течения раннего послеоперационного периода в течение 3-4 дней наблюдается внезапное изменение состояния, сопровож­дающееся появлением тахикардии, сухости языка, усилением пареза кишеч­ника и лабораторными признаками нарастания эндотоксикоза.

В сомнительных случаях помогает подключение дополнительных луче­вых методов исследования. Прежде всего, это относится к ультразвуковой диагностике, которая может быть использована повторно в динамике и при наличии опытного специалиста оказывается весьма информативной. Она помогает идентифицировать скопление жидкости в отдельных областях брюшной полости, распознать начальные явления местного нарушения ки­шечной моторики в очаге воспаления и обнаружить инфильтративный про­цесс. Достаточно перспективным исследованием является компьютерная томография, особенно с использованием последних поколений томографов, работающих в «спиральном» режиме. Определение зоны свободного газа или жидкости в брюшной полости, наряду с оценкой плотности образова­ния - важная информация для постановки правильного диагноза.

Не следует опасаться также использования рентгеноконтрастных ме­тодов исследования с применением жидких водорастворимых контрастных сред. Это способствует раннему распознаванию несостоятельности анасто­мозов в верхних отделах пищеварительного тракта, а также - ранней спа­ечной кишечной непроходимости.

В случае несостоятельности неинвазивных методов диагностики показана ранняя диагностическая релапаротомия. В зависимости от показаний выделяется два вида таких релапаротомий: программируемая (запланированная) и по показаниям. Первая (программируемая) релапаротомия выполняется в случае неуверенности в достаточно полном устранении источника перитонита вслед­ствие технических трудностей, особенностей патоморфологии или сомнениях в сохранении жизнеспособности фрагментов кишки, не имевших во время пер­вой операции достоверных признаков развивающегося некробиоза. Показани­ем к программируемой релапаротомий служит также невозможность выпол­нить полноценную санацию всех отделов брюшной полости во время первой операции. В обоих случаях релапаротомию осуществляют через 12-24 или в те­чение 48 часов. При необходимости, она может выполняться повторно.

Релапаротомия по возникшим показаниям выполняется в любое время независимо от сроков. Решение о ней принимает старший хирург с учетом данных динамического наблюдения и сведений об особенностях первич­ной операции. К выполнению релапаротомий также привлекается стар­ший хирург, но с обязательным участием врача, выполнявшего первую операцию и лучше других представляющего её особенности.

В последние годы появилась возможность заменить релапаротомию лапароскопией или, точнее, малоинвазивным вмешательством с эндовидеохирургической поддержкой. При этом достаточно снять с раны брюшной стенки 1-2 шва и осторожно, без риска повреждения раздутых газом ки­шечных петель, ввести в брюшную полость лапароскоп.

Оснащение операции специальным элеватором - подъемником, кото­рый может быть введен в нужном месте через отдельный прокол брюшной стенки под контролем ранее введенного лапароскопа, обеспечивает осмотр различных отделов брюшной полости без объемной инсуффляции газа. В таком случае опытному эндовидеохирургу иногда удается не только рас­познать причину неблагополучия, но и устранить её путем санации ограни­ченного скопления экссудата, целенаправленной постановки дренажа или даже наложения шва на ограниченный дефект полого органа.

Для распознавания перитонита или повреждений органов брюшной полости, способных его обусловить при закрытых повреждениях живота, особенно - при сочетанной шокогенной травме, требуется принципиально иной алгоритм диагностических действий. Выявление малых признаков в ходе динамического наблюдения здесь недопустимо.

Наличие сомнений, обусловленных не только клиническими данными, но и известными к моменту поступления особенностями травматогенеза, служит показанием к. активной диагностической тактике. Чаще с этой це­лью применяется лапароцентез с использованием методики «шарящего катетера», при которой осуществляют лаваж с отдельным направлением катетера в верхние (правый и левый) и нижние (правый и левый) отделы

брюшной полости. Промывную жидкость оценивают на примесь крови, воспалительного экссудата и содержимого полых органов не только визу­ально, но и с помощью лабораторных методов исследования. Одновремен­но осуществляется и активная диагностика внутрибрюшного кровотече­ния. При сохраняющихся сомнениях лаваж повторяют в динамике.

Наличие множественных рубцов на брюшной стенке, после ранее вы­полненных операций является противопоказанием к выполнению типич­ного лапароцентеза. В этом случае оправдана «микролапаротомия» в отда­ленном от рубцов участке с введением под контролем зрения лапароскопа с целью выполнения малоинвазивного вмешательства с эндовидеохирурги-ческой поддержкой, как отмечалось ранее.

Последним диагностическим актом остается диагностическая широ­кая лапаротомия, которая должна быть выполнена также до появления явных признаков развивающегося перитонита.

 

Лечение тяжелых форм перитонита представляет собой сложную, зада­чу, требующую комплексного подхода.

Уже в случае местного перитонита или реактивной фазы распростра­ненного (разлитого) перитонита лечебная программа включает мероприя­тия, определяемые особенностями реакции организма на воспалительный процесс и наличием сопутствующих заболеваний. Если же речь идет о пе-ритонеальной форме абдоминального сепсиса, - тем более о тяжелом сеп­сисе и особенно - той его фазе, которая именуется инфекционно-токсичес-ким (септическим) шоком (ИТШ), реализация стройной системы после­довательных, рассчитанных по времени лечебных мероприятий начинает­ся в отделении интенсивной терапии (а по показаниям и в отделении реа­нимации), продолжается в ходе анестезиологического обеспечения, опера­тивного вмешательства, а затем - в послеоперационном периоде.

Однако применительно к перитонеальному сепсису они имеют ряд осо­бенностей. Это относится к решению нескольких задач. Одна из них - вос­становление по объему и содержанию внутренних сред организма. Исследо­ваниями установлено, что при тяжелом абдоминальном (перитонеальном) сепсисе потери внутриклеточной жидкости достигает 15-18 %, что состав­ляет предельно допустимую величину. Понятно, что, не ликвидировав кле­точную дегидратацию, т.е. не восстановив главную среду, где происходят ве­гетативные процессы, невозможно рассчитывать на коррекцию метаболи­ческих нарушений. Поэтому необходимость введения больших количеств

низкоконцентрированных полионных растворов (до 100-150 мл на 1 кг мас­сы тела) определяет в значительной мере содержание инфузионной терапии в первые сутки лечения. Вместе с тем, устранение клеточной дегидрата­ции необходимо рационально сочетать с восполнением ОЦП, восстановле­нием ионно-электролитных, коллоидно-осмотических и кислотно-ос­новных отношений. В условиях отделений интенсивной терапии, оснащен­ных экспресс-лабораторией, желательно составление индивидуальной про­граммы инфузионной терапии в течение первых суток лечения, которая кор­ригируется в соответствии с основными показателями.

Другой не менее важной задачей для больных с тяжелым распростра­ненным перитонитом является устранение тканевой гипоксии. Наряду с инфузионно-трансфузионной терапией в этой связи особую роль приобре­тает восстановление внешнего дыхания с использованием современной ап­паратуры и вспомогательных режимов вентиляции.

Комплексно решается и задача детоксикации при перитоните. Управляе­мая гемодилюция с форсированием диуреза сочетается здесь с рациональным использованием экстракорпоральных методов детоксикации, причем наиболь­шая интенсивность мероприятий данной группы приходится на послеопераци­онный период, когда меры по устранению источников эндотоксикоза уже реа­лизованы. Также в послеоперационном периоде решаются задачи по восстанов­лению и поддержанию пластического и энергетического потенциала.

Развитие перитонита сопровождается массированным катаболизмом. Потребности организма в энергетических и пластических ресурсах резко возрастают. В среднем больные с перитонитом должны получать не менее 2500-3000 ккал в сутки.

Перспективным является применение при перитоните (с 3-4 дня после­операционного периода) энтерального зондового питания. Мероприятия об­щесоматической (симптоматической) терапии носят индивидуальный ха­рактер. Важно еще раз подчеркнуть, что при распространенном (разлитом) гнойном перитоните хирургическому вмешательству принадлежит цент­ральная и важнейшая роль в комплексной лечебной программе.

Предоперационная подготовка наряду с общепринятыми гигиеничес­кими мероприятиями включает перечисленные выше направления лечеб­ного воздействия (за исключением экстракорпоральной детоксикации, ко­торая предполагает предварительное устранение или отграничение источ­ника эндотоксикоза). Заметим, что обозначение достаточности предопера­ционной подготовки при распространенном перитоните не имеет под со­бой четких универсальных критериев. Общепризнано, что у абсолютного большинства пациентов сроки подготовки к операции не должны превы­шать полутора-двух часов. При этом с учетом некоторых индивидуаль­ных различий в зависимости от возраста больных, массы тела (которая определяется ориентировочно), наличия сопутствующих заболеваний общая схема предоперационной подготовки должна включать:

•  струйное (при наличии сердечно-легочной недостаточности - капельное) внутривенное введение низкоконцентрированных полионных кристаллоидных растворов в количестве до 1000-1500 мл, желательно под контролем ЦВД;

•  введение 400-500 мл коллоидных растворов для восполнения объема циркулирующей жидкости;

•  внутривенное применение антибиотиков широкого спектра действия за 30-40 минут до начала операции;

•  коррекцию центральной и периферической гемодинамики.

Необходимость внутривенного введения антибиотиков в предопераци­онном периоде определяется неизбежным механическим разрушением в ходе хирургического вмешательства биологических барьеров, отграничи­вающих область инфекционного процесса и естественный внутрикишечный биоценоз. Поэтому операцию при перитоните следует выполнять на фоне создания в крови и тканях лечебной концентрации антибактери­альных препаратов. Целенаправленные исследования показали, что, к примеру, лечебная концентрация пенициллина и цефуроксима достигает­ся через 50-60 мин после начала внутривенного введения препарата.

Предоперационная подготовка начинается сразу после установления ди­агноза и завершается в операционной, последовательно переходя в анестези­ологическое обеспечение операции. Оперативное вмешательство по поводу распространенного (разлитого) перитонита всегда выполняется под много­компонентной общей анестезией с искусственной вентиляцией легких.

Оперативное вмешательство при распространенном (разлитом) пери­тоните предусматривает выполнение следующих основных задач:

•  устранение источника перитонита;

•   интраоперационную санацию и рациональное дренирование брюш­ной полости;

•  создание условий для пролонгированной санации полости брюшины в послеоперационном периоде;

•  дренирование кишечника, находящегося в состоянии пареза;

•  создание благоприятных условий для воздействия на основные пути резорбции и транспорта токсинов (по специальным показаниям).

Наиболее рациональный доступ при распространенном перитоните -срединная лапаротомия, обеспечивающая возможность полноценной ре­визии и санации всех отделов брюшной полости.

После вскрытия брюшины по возможности полно удаляется патологи­ческое содержимое - гной, кровь, желчь, каловые массы и т.д. Наиболее полноценно и менее травматично это можно выполнить с помощью элект­рического отсоса, снабженного специальным наконечником, предотвраща­ющим присасывание петель кишечника и большого сальника. Особое внимание обращается на места скопления экссудата - поддиафрагмальные пространства, боковые каналы, полость малого таза.

Затем производится тщательная ревизия органов брюшной полости для выявления источника перитонита. Этому этапу может предшествовать введение в корень брыжейки тонкой кишки и под париетальную брюшину 150-200 мл 0,25 % раствора новокаина.

Для устранения источника перитонита используется наиболее простой и быстрый способ. При этом необходимо соизмерять объем вмешательства с тяжестью состояния больного и не расширять операцию, стремясь во всех случаях к радикальному устранению основного заболевания, вызвавшего перитонит. Операции типа обширных резекций и экстирпарций органов в ус­ловиях перитонита следует считать вынужденным исключением.

Следующий этап операции - санация брюшной полости. Необходимо об­ратить особое внимание на этот момент вмешательства. Неполноценность его не может быть восполнена никакими усилиями в послеоперационном перио­де. Санация состоит в дополнительной ревизии после устранения источника инфекции и тщательном удалении экссудата и патологического содержимого из брюшной полости, а при распространении процесса на все ее отделы наи­лучшим методом интраоперационной санации является многократное про­мывание брюшной полости стерильными растворами. Используются обыч­но физиологический раствор, раствор хлоргексидина. Промывание осуществ­ляют щадящим способом, без эвентрации кишечных петель. Подогретый до температуры 35-38° С раствор заливают в брюшную полость в таком количе­стве, чтобы петли кишок плавали в нем. После промывания брюшной полости раствор удаляется с помощью электроотсоса. Промывание производится до «чистой воды». Твердые частички пищевых масс, кала, пленки фибрина и т.д. осторожно удаляют пинцетом или смоченным в растворе новокаина тупфером. Для санации брюшной полости обычно используется от 4 до 8 л раствора.

Затем решается вопрос о дренировании тонкой кишки. Оно показано при выраженных признаках паралитической непроходимости кишечника. Выявление во время операций резко растянутых содержимым петель тон­кой кишки, с дряблыми синюшными стенками, покрытыми фибрином, с темными пятнами субсерозных кровоизлияний следует считать основани­ем для дренирования кишечной трубки.

С целью более объективной оценки потенциальных возможностей самостоятель­ного восстановления моторики кишечника при перитоните иногда используется опре­деление режима внутристеночного кровотока методом трансиллюминационной тензо­метрии. Отсутствие пульсирующего внутристеночного артериального кровотока и па­дение уровня АД, определяемого с помощью трансиллюминации, до 40 мм рт. ст. и ниже указывает на глубокие ишемические изменения интрамурального аппарата и расценивается как показание к дренированию кишечной трубки.

Декомпрессия тонкой кишки вполне эффективно может быть осуще­ствлена путем назогастроэнтерального дренирования зондом Мюллера-Эботта. При этом особую важность представляет опорожнение и пролон­гированное дренирование начального отдела тощей кишки (50-70 см от связки Трейтца), где содержимое представляет наибольшую угрозу раз­вития эндотоксикоза. Важно убедиться в полноценном дренировании соб­ственно желудка, поскольку проведение зонда нарушает функцию пилорического и кардиального жомов, и количество кишечного содержимого, по­ступающее в желудок, может превысить дренирующие возможности зонда, обусловить регургитацию и заброс содержимого в дыхательные пути. Что­бы избежать этого, недостаточно иметь отверстия в той части зонда, кото­рая находится в желудке. Нужен или отдельный канал зонда, заканчиваю­щийся в желудке, или отдельный зонд, введенный через другой носовой ход. Дренаж удерживается в тощей кишке 3-4 суток и удаляется после прекращения поступления через него кишечного содержимого (с обяза­тельным контролем проходимости зонда!) и появления кишечных шумов при аускультации. В том случае, если дренирование кишечной трубки со­пряжено с рассечением сращений, обусловленных перенесенными ранее операциями, тонкая кишка дренируется на всем протяжении, а зонд сохра­няется в течение 7-8 суток. Только при этом условии он может выполнить каркасную функцию и устранить опасность развития спаечной кишечной непроходимости в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде.

Больные пожилого возраста, с наличием выраженной сердечно-легоч­ной недостаточности, а также раненые с сопутствующим повреждением органов груди тяжело переносят назогастроэнтеральное дренирование. Для них может быть рекомендовано ретроградное дренирование через под­вздошную кишку путем энтеростомии по И.Д. Житнюку. С этой целью на стенку подвздошной кишки в 20-60 см от илеоцекального угла накладыва­ют кисетный шов. Через прокол в центре кисета вводят дренажную трубку, которую продвигают в проксимальном направлении до уровня связки Трейтца. По мере продвижения трубки кишка опорожняется с помощью электроотсоса. Кишечную стенку вокруг кисета фиксируют к брюшине че­рез отдельный разрез в левой подвздошной области. При достаточно мо­бильной слепой кишке допустимо наложение цекоэнтеростомы по той же методике. Если источник перитонита расположен в верхнем этаже брюш­ной полости, а наиболее выраженные изменения - в проксимальных отде­лах тощей кишки, более целесообразно наложение гастростомы с проведе­нием дренажной трубки в дистальном направлении за связку Трейтца.

Следующая задача оперативного пособия - создание условий для полно­ценной санации брюшной полости в послеоперационном периоде. Эта задача решается разными путями в зависимости от конкретных условий. Эффективным методом послеоперационной санации брюшной полости является орошение её раствором антисептиков (широко применявшиеся ранее ра­створы с антибиотиками, как показали метаисследования, не имеют ника­ких преимуществ перед обычными антисептиками, но в то же время спо­собствуют развитию антибиотикорезистентности!). С этой целью через проколы в правом и левом подреберьях в поперечном направлении вводит­ся дренажная трубка диаметром 3-4 мм с множественными перфорацион­ными отверстиями на протяжении той её части, которая находится в брюшной полости. Оба выведенных конца трубки служат для капельного (лучше) или фракционного (хуже) введения в брюшную полость раствора. При необходимости ниже уровня первой трубки отступя 10-15 см вводит­ся аналогичным образом другая.

С целью удаления скопившейся жидкости в полость малого таза через раз­рез в паховой области слева или справа вводится дренажная двухпросветная трубка, обеспечивающая возможность активной аспирации с введением про­мывной жидкости через ниппельный канал. Больного укладывают горизон­тально и приподнимают головной конец кровати. При необходимости дополни­тельного дренирования боковых каналов брюшины оно осуществляется также двухпросветными трубками через дополнительные проколы брюшной стенки.

 Попытки осуществления послеоперационной санации брюшной полости через не­сколько ниппельных дренажей, введенных в различные отделы между кишечными петлями или в боковые каналы брюшины, оказались малоэффективными. Через не­сколько часов вокруг таких микродренажей образуются небольшие замкнутые полос­ти, которыми и ограничивается контакт растворов с брюшиной.

 Завершается первичная операция при распространенном перитоните и полноценно выполненной санации брюшной полости ушиванием раны брюшной стенки. При наличии выраженного кишечного пареза или выра­женных признаков воспаления висцеральной и париетальной брюшины осуществляется ушивание только кожи с подкожной клетчаткой.

Это, во-первых, предотвращает вредные последствия повышения внутрибрюшного давления в первые дни после операции, а во-вторых, обеспе­чивает возможность выполнения повторной программируемой санации брюшной полости через сутки - двое в случае неудовлетворенности хирур­га санирующими мероприятиями в ходе первой операции. Иногда с этой целью на брюшную стенку накладывают провизорные швы или фиксиру­ют на ней замыкающее устройство с «молнией», что отдельными хирурга­ми не совсем точно обозначается как наложение «лапаростомы».

Встречающиеся рекомендации использования истинной лапаростомы, когда брюшная стенка не ушивается, а кишечные петли покрываются мазе­выми тампонами, или когда лечение открытой брюшной раны осуществляется в камерах с абактериальной средой, вызывают критическое отношение и, видимо, могут применяться лишь в исключительных случаях.

Когда же подобные ситуации развиваются вторично в результате по­вторных эвентраций, приводящих к образованию раны брюшной стенки с фиксированными краями, дно которой составляют кишечные петли, они должны быть изолированы от прямого контакта с внешней средой.

С этой целью после кратковременной подготовки санирующими повязками с водорастворимыми мазями кишечные петли укрывают расщепленным перфо­рированным (дермотомным) свободным лоскутом аутокожи. Ущерб от образо­вавшейся вследствие такой методики ложной вентральной грыжи брюшной стенки «компенсируется» предовращением гибели больного от распространен­ного перитонита или от образования множественных тонкокишечных свищей.

В последние годы в связи с развитием эндовидеохирургических технологий появилась возможность осуществления с их помощью запрограммированной или возникающей по показаниям повторной санации брюшной полости после операции по поводу распространенного перитонита, не прибегая к релапаротомии. Имеющиеся для этого специальные элеваторы позволяют избежать необ­ходимости массированной инсуфляции газа в брюшную полость и успешно производить ревизию и санацию различных отделов брюшной полости.

Общие мероприятия по лечению абдоминального сепсиса осуществля­ются в соответствии с принципами, изложенными в главе IV настоящего руководства. Определенные особенности представляют два направления комплексного лечения абдоминального сепсиса, обусловленного распрост­раненным перитонитом: обеспечение полноценного питания в катаболической фазе послеоперационного периода и антибактериальная терапия.

Первое направление предусматривает внедрение наряду с современны­ми технологиями парентерального питания методов раннего энтерального питания с помощью специальных питательных составов и одновременного введения пищеварительных ферментов. При невозможности зондового питания (расположение источника перитонита в верхнем этаже брюшном полости) для этих целей может использоваться наложение энтеростомы в начальных отделах тощей кишки с помощью эндовидеохирургической тех­ники. Опыт немногочисленных пока еще наблюдений применения этой методики побуждает к позитивной оценке её перспективности.

Синдром интраабдоминальной гипертензии

В ходе лечения абдоминального сепсиса и распространенного перито­нита, особенно в раннем послеоперационном периоде в 1-3 сутки, все чаще стало выделяться осложнение, требующее отдельного рассмотрения в свя­зи с особенностями его патогенеза.

Синдром интраабдоминальной гипертензии (СИАГ) (Abdominal Compartment Syndrome ) был впервые описан Kron et al в 1984 г. как вероятное осложнение после операций по поводу разрыва аневризмы брюшного отдела аорты. В последующий период этому осложнению было посвящено большое количество исследований, и в настоящее время стало возможным полагать, что частота СИАГ в послеоперационном периоде (после операций на органах брюшной полости) достигает 15-20 %, но критические формы с развитием синдрома полиорганной недостаточности встречаются значительно реже.

Подъем интраабдоминального давления, развивающийся после закрытия брюшной полости у больных, оперированных по поводу разлитого перитони­та, способен привести к развитию синдрома, схожего по клинической карти­не с синдромом полиорганной недостаточности. Следует отметить, что если типичная ПОН у больных с сепсисом, независимо от природы последнего, раз­вивается в результате индукции воспалительного каскада микроорганизмами или продуктами их жизнедеятельности с последующим нарушением микроциркуляции в дистантных органах, то повышение внутрибрюшного давления само вызывает нарушение микроциркуляции в спланхническом бассейне.

 Нарушения микроциркуляции в виде сладжа, повышения проницаемости сосуди­стой стенки - являются ведущим звеном патогенеза СИАГ. Проведение большеобъемной инфузионно-трансфузионной терапии приводит в этих условиях к нарастанию объема внеклеточной жидкости. Эффект в последующем усиливается в результате снижения эластичности передней брюшной стенки, как следствие нарастающей ише­мии и отека тканей. Таким, в самом общем виде, представляется патогенез СИАГ.

 К группе риска развития СИАГ относятся больные с развившимся в силу ряда причин повышением объема внутренних органов в полости брюшины. Среди них больные с тяжелым распространенным перитонитом, требующие в послеоперационном периоде больших объемов инфузионной терапии. К этой группе относятся и пациенты с кишечной непроходимостью, у которых по той или иной причине не удалось (не проводилось) дренирование тонкой кишки.

Клиническим проявлениеми СИАГ служит быстрое развитие почеч­ной недостаточности (в виде олигурии) и прогрессирующей дыхательной недостаточности. Генез олигурии при СИАГ - реноваскулярная компрес­сия, поэтому характерным клиническим признаком олигурии при СИАГ является ее резистентность к инфузионной терапии и стимуляции. Повы­шение давления в воздухоносных путях при проведении искусственной вентиляции легких, требующее повышение давления в контуре аппарата для того, чтобы обеспечить необходимый дыхательный объем - наряду с резистентной олигурией ранний и достоверный признак СИАГ.

 Наиболее доступным и клинически эффективным диагностическим приемом, по­зволяющим выявить нарастающее внутрибрюшное давление, служит катетеризация мочевого пузыря и определение внутрипузырного давления. Основой для экстраполя­ции внутрипузырного давления на давление в брюшной полости стал тот факт, что при наполнении мочевого пузыря от 50 до 100 мл - он является пассивной диафрагмой, от­ражающей внутрибрюшное давление. В связи с этим методика определения внутри-брюшного давления включает наполнение мочевого пузыря 70-100 мл раствора (фи­зиологического, антисептика и т.д.) с последующей регистрацией уровня давления.

По данным литературы, давление меньше 10-15 мм рт.ст. является клинически не­значимым, 16-20 мм рт.ст. является малозначимым, 21-30 мм рт.ст. умеренным, более 30-35 мм рт.ст. - потенциально опасным. Надо сразу подчеркнуть, что эта градация весьма условна и основное ее предназначение - оценка динамики внутрибрюшного давления. Появление клинических признаков СИАГ, наряду с повышенным внутрибрюшным давлением дает возможность ранней постановки диагноза.

 Лечение СИАГ - только хирургическое. В 93 % выполненная лапаротомия и высвобождение внутренних органов с формированием временной лапаростомы приводит к успеху - быстрому регрессу развивающейся ПОН. Средние сроки существования лапаростомы в этой ситуации - 2-4 суток.

Антибактериальная терапия при перитоните : основные принципы

После адекватной хирургической санации очага перитонита, рацио­нальное использование антибиотиков в комплексном лечении абдоми­нального сепсиса выходит по значимости на первое место. Выбор схемы антибактериальной терапии определяет несколько важных факторов. Пер­вый, и один из самых важных - тип перитонита, под которым понимается первичный, вторичный, третичный. Каждый из них характеризуется своим набором микроорганизмов, знание которых позволяет спланировать гра­мотную эмпирическую терапию. После получения результатов микробио­логического исследования проводится корректировка схем антибактери­альной терапии, однако только в тех случаях, когда она неэффективна.

Первичный перитонит составляет примерно 1 % от всех клинических случаев перитонита. Он развивается у больных, страдающих тяжелыми фо­новыми заболеваниями, и основными возбудителями являются пневмокок­ки - Strept. pneumoniae и грамотрицательные палочки - Esherichia coli, Klebsiella spp . Как правило, среди возбудителей отсутствуют анаэробные микроорганизмы, и инфекционный процесс вызывается одним возбудите­лем, а не полимикробной флорой. Возбудители попадают гематогенным пу­тем или за счет транслокации через стенку кишечника. Выбор антибиотика определяется с учетом чувствительности микрофлоры и токсичности препарата, а также с учетом фонового заболевания (цирроз печени, хроническая почечная недостаточность и т.д.). Среди наиболее часто используемых пре­паратов - следующие: аминогликозиды (гентамицин, амикацин, нетроми-цин), цефалоспорины III - IV (цефтриаксон, цефтазидим, и др., цефепим).

Вторичный перитонит, наиболее часто встречающийся в клиничес­кой практике, вызывается энтеральными грамотрицательными возбуди­телями и облигатными анаэробами. На выбор антибиотика существенное влияние оказывают следующие факторы. Во-первых, это, конечно, лока­лизация первичного очага. В зависимости от того, является ли источни­ком верхний отдел желудочно-кишечного тракта или нижний, желчевыводящие и мочевыводящие пути - определяется преимущественная мик­рофлора, вегетирующая в этой зоне. Во-вторых, важнейшим фактором является тяжесть состояния больного и степень органной несостоятель­ности. Оценку этих параметров проводят по широко распространенным шкалам - SAPS (наиболее распространена в Европейских странах) или APACHE II (используется в США и Канаде) и SOFA (см. главу III). В зависимости от степени тяжести состояния больного, выбирается та или иная схема антибактериальной терапии.

Общий принцип заключается в том, что чем тяжелее состояние больного, тем более мощные и менее токсичные антибиотики должны применяться. Уместно подчеркнуть, что использование антибиотиков резер­ва (цефалоспорины IV поколения, карбапенемы) сразу, с момента начала антибактериальной терапии, у тяжелой и крайне тяжелой категории боль­ных не только обеспечивает лучший прогноз за счет широкого спектра и меньшей токсичности, но и является экономически более выгодным.

Одной из самых сложных задач, в том числе и для подбора антибактери­альной терапии, является лечение третичного перитонита, которые по

 Стартовая (эмпирическая) антибактериальная терапия в зависимости от тяжести состояния

данным D.Fry, составляют около 10 % от всех перитонитов. Возбудителями в этих ситуациях становятся госпитальные штаммы, вегетирующие в конк­ретных отделениях интенсивной терапии и общехирургических отделениях. Реальную помощь в выборе антибиотика здесь могут оказать данные эпиде­миологического мониторинга за микрофлорой и ее резистентностью. Учи­тывая достаточно частое участие метициллинрезистентного золотистого стафилококка, препаратом выбора становится ванкомицин или тейкопланин, (по литературным данным, весьма перспективным является также ис­пользование представителя новой группы антибиотиков оксазолидинонов, активного против этого возбудителя - линкозамид- «Зивокс»). Грамотрицательные микроорганизмы перекрываются цефалоспоринами IV поколе­ния (цефепим), карбапенемами (имипинем/циластатин, меропенем - осо­бенно эффективен при инфекциях, вызванных Pseudomonas aeruginosa).

При лечении третичного перитонита надо всегда помнить о риске раз­вития системной грибковой инфекции, особенно часто - системного кандидоза. Поэтому необходим тщательный контроль всех возможных регио­нов его локализации с периодическим микробиологическим мониторин­гом. Использование противогрибковых препаратов в качестве профилак­тического средства остается до настоящего времени вопросом, не имею­щим однозначного решения. Большинство исследователей склоняются к мысли о нецелесообразности приема флюконазола или итраконазола с профилактической целью. Чрезвычайно широко распространенное мне­ние о профилактической эффективности нистатина также не соответ­ствует действительности, в связи с его чрезвычайно низкой биодоступностью. Он эффективен лишь при кандидозах слизистых оболочек полости рта и верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

По-видимому, стоит здесь обратить внимание, что выбором, контролем и сменой схем антибактериальных препаратов должен заниматься подготовлен­ный специалист. Только в тех условиях, когда процесс выбора и назначения антибактериальных препаратов основывается на глубоких знаниях и опыте, можно рассчитывать на успех проводимой терапии, при минимальной опас­ности формирования резистентных штаммов микроорганизмов.

 

Гастроантеролог

Хирург

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.