Гепаторенальный синдром (функциональная почечная недостаточность)

Этиология гепаторенального синдрома изучены плохо. Почечная недостаточность возникает при сохраненной функции почечных канальцев и связана с нарушениями артериального кровотока почек. Снижение скорости клубочковой фильтрации обусловлено вне-почечным расширением артерий, в результате чего уменьшается общее сосудистое сопротивление с последующим развитием артериальной гипотензии.

Развитие гепаторенального синдрома можно представить как нарушение баланса между системной вазодилатацией и почечной вазокон-стрикцией. Данный дисбаланс характеризуется выраженной почечной вазоконстрикцией, несмотря на системную вазодилатацию. Сердечный выброс не изменяется или даже повышен, однако эффективный почечный кровоток уменьшается в результате перераспределения кровотока в головной мозг, селезенку и другие органы. Снижение скорости клубочковой фильтрации сопровождается возрастанием уровня ренина в плазме. Наблюдается шунтирование крови в корковом слое почек. Этим объясняется частое развитие у таких лиц олигурической Почечной недостаточности после сравнительно небольших "провокационных" гемодинамических нарушений. Определенную роль в раз-итии синдрома играет уменьшение эффективного объема циркулирующей плазмы. Восполнение объема циркулирующей плазмы повышает почечный кровоток и усиливает диурез, однако этот эффект кратковременный и может привести к развитию кровотечения из варикозно расширенных вен.

Важными в патогенезе гепаторенального синдрома являются снижение кровотока, портальная перфузия вследствие шунтирования крови, уменьшение эффективного объема циркулирующей крови, повышение уровня вазоконстрикторов, в частности эндотелина-1, эндотелина-2, цистеинил-лейкотриенов, снижение почками синтеза простагландинов, калликреина, оксида азота, оказывающих сосудорасширяющее действие. В качестве прогностических факторов гепаторенального синдрома можно принять низкую концентрацию натрия в сыворотке (более 35 нг/мл), отсутствие гепатомегалии.

Клинические проявления. Выделяют два типа гепаторенального синдрома.

Для первого типа характерно быстропрогрессирующее (менее чем за 2 нед) снижение функции почек с повышением уровня креатинина крови в 2 раза, а уровня азота мочевины до 60-120 мг/дл, при этом снижается концентрация Na+ в крови, наблюдается олигурия или анурия

Второй тип гепаторенального синдрома характеризуется постепенным развитием почечной недостаточности, уровнем азота мочевины 30-80 мг/дл, сниженной концентрацией Na+ в крови.

Начальная (преазотемическая) стадия заболевания отличается недостаточным выделением мочи при водной нагрузке, снижением экскреции натрия и развитием гипонатриемии. Прогрессирование синдрома характеризуется нарастающей азотемией, печеночной недостаточностью и резистентным асцитом. Больные предъявляют жалобы на отсутствие аппетита, слабость и сильную утомляемость. Уровень азота мочевины в крови повышен, наблюдается гипонатриемия, повышается осмолярность мочи. Важное место среди методов функциональной диагностики занимает дуплексное допплеровское ультразвуковое исследование, которое позволяет оценить сопротивление артериального русла почек. При циррозе, не сопровождающемся азотемией и асцитом, сопротивление артериального русла всегда повышено, что может указывать на высокий риск развития гепаторенального синдрома. Сопротивление артериального русла значительно нарастает при наличии асцита и гепаторенального синдрома и является прогностическим признаком.

О проявлении гепаторенального синдрома можно думать в тех случаях, когда при печеночной недостаточности (обычно проявляющейся значительным асцитом, спленомегалией, варикозным расширением вен и желтухой) снижается выделение мочи (менее чем 100 мл/сут), нарастает уровень креатинина и мочевины в сыворотке крови.

В диагностике гепаторенального синдрома выделяют основные и дополнительные критерии. Основные критерии:

• Наличие хронического заболевания печени с выраженной печеночной недостаточностью.
• Снижение клубочковой фильтрации почек:
  • уровень сывороточного креатинина до 1,5 мг/дл;
  • показатель фильтрации меньше 40 мл/мин.
• Отсутствие других причин для развития почечной недостаточности.
• Отсутствие стойкого улучшения функции почек (снижение уровня сывороточного креатинина до 1,5 мг/дл и ниже или нарастание уровня КФ до 40 мл/мин и более) после отмены диуретиков и возмещения объема плазмы путем внутривенного введения 1,5 л изотонического раствора натрия хлорида.
• Содержание белка в моче менее 500 мг/дл и отсутствие ультразвуковых признаков обструкции мочевыводящих путей или поражения почечной паренхимы.

Для установления диагноза гепаторенального синдрома обязательно наличие всех основных критериев. Дополнительные критерии:

• Количество отделяемой мочи ниже 500 мл в сутки.
• Содержание Na+ в моче меньше 10 мэкв/л.
• Осмолярность мочи выше осмолярности плазмы.
• Количество эритроцитов в моче меньше 50 в поле зрения (при большом увеличении).
• Гипонатриемия (содержание Na+ меньше 130 мэкв/л).
• Наличие факторов, ассоциированных с риском развития гепаторенального синдрома.

Гепаторенальный синдром необходимо дифференцировать с ятрогенной почечной недостаточностью. Дифференциальная диагностика имеет большое значение, поскольку ятрогенная почечная недостаточность Поддается лечению и имеет более благоприятный прогноз.

Причинами ятрогенной почечной недостаточности могут быть передозировка диуретиков, профузный понос, вызванный применением лактулозы, нестероидных противовоспалительных препаратов. Неконтролируемый прием нестероидных противовоспалительных препаратов снижает выработку простагландинов в почках, приводит к уменьшение скорости клубочковой фильтрации и клиренса "осмотически одной" воды. Известно также нефротоксическое действие циклоспорина и аминогликозидов, способствующее развитию ятрогенной почечной недостаточности.

Консервативное лечение включает ограничение приема жидкости до 1500 мл в сут, хлористого натрия до 2 г в день, калия и белка в пище, отмену потенциально нефротоксичных препаратов, таких как аминогликозиды. В случае положительного результата посева крови проводят лечение сепсиса.

При использовании диуретиков необходимо помнить, что высокие дозы фуросемида неэффективны, а применение маннитола при асците может привести к внутриклеточному ацидозу.

Гемодиализ не увеличивает выживаемость больных и может спровоцировать желудочно-кишечное кровотечение и шок. Использование простагландинов существенно не улучшает функции почек. Положительно влияют на функцию почек ангиотензин II или орнитин-вазопрессин, повышающие общее периферическое сопротивление сосудов. В настоящее время ведутся исследования по использованию ингибиторов оксида азота и других сосудорасширяющих веществ, однако они пока изучаются в эксперименте.

Трансъюгулярное внутрипеченочное портокавальное шунтирование не дало хороших результатов у больных циррозом печени группы С по Чайлду и может обсуждаться, если планируется трансплантация печени Излечения можно добиться путем трансплантации печени, при этом функция почек может полностью восстановиться.

Правильный подбор дозы диуретического препарата, ранняя диагностика таких осложнений, как электролитные нарушения, кровотечение или инфекция, позволят предотвратить развитие гепаторенального синдрома.

• Прогноз

Прогноз при гепаторенальном синдроме неблагоприятен Средний период выживания 10-14 дней. Прогноз хуже при II типе гепаторенального синдрома 75 % больных от момента манифестаций синдрома умирают в течение 3 нед, 90 % - в течение 8 нед. В 4-10 % случаев наступает улучшение функции почек.

• Гастроэнтеролог
• Хирург