Улучшение иммунитета в весенний период: Ключевые стратегии для поддержания здоровья

Online Тесты

  • Общительный ли ваш ребенок? (вопросов: 10)

    Данный тест позволяет выяснить, умеет ли ваш ребенок заводить друзей, умеет ли он дружить. Тест рассчитан на детей в возрасте 10-12 лет.


Плевриты

А Б В Г Д Е Ж З И К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я


Что такое Плевриты -

Плеврит представляет собой воспаление плевральных лист­ков, сопровождающееся выпотеванием в плевральную полость экссудата того или иного характера. Иногда тем же термином обозначают и невоспалительные процессы в плевре, сопровожда­ющиеся скоплением в ней патологической жидкости (карцино-матозпый плеврит, хилезиый плеврит), а также необратимые из­менения в плевре, являющиеся исходом закончившегося воспа­ления (адгезивный плеврит, оссифицирующий плеврит и т. д.). Как правило, плеврит не является самостоятельным заболева­нием, а представляет собой патологическое состояние, осложня­ющее течение тех или иных процессов в легких и, значительно реже, в грудной стенке, средостении, диафрагме и поддиафраг-мальном пространстве, или же проявление общих (системных) заболеваний, в том числе и протекающих без отчетливого пора­жения соприкасающихся с плеврой тканей. Несмотря на вторичность почти всех воспалительных и реактивных процессов в плевре, последние отличаются своеобразием клинических про­явлений, нередко определяют особенности течения и тя­жесть основного заболевания и в ряде случаев требуют при­нятия специальных лечебных мер. Это оправдывает отдельное рассмотрение плевритов среди других заболеваний органов дыхания.

Достоверных статистик, касающихся частоты плевритов и смертности от них, нет, поскольку в большинстве случаев плев­риты регистрируются под рубриками основных заболеваний, ко­торые они осложняют, а нередко маскируются другими проявлениями последних и не распознаются вовсе. Плевральные сращения, явля­ющиеся свидетельством перенесенного в прошлом воспалитель­ного процесса в плевре, обнаруживались во время вскрытий у 48 % лиц, погибших от несчастных случаев, и у 80,5 % умерших от различных заболеваний.

Что провоцирует / Причины Плевритов:

Все плевриты можно разделить на 2 большие группы: а) ин­фекционные, т. е. связанные с инвазией плевры инфекционными возбудителями, и б) неинфекционные, или асептические, при ко­торых воспалительный процесс в плевре возникает без прямого участия патогенных микроорганизмов.

Из инфекционных этиологических факторов наибольшее зна­чение имеют возбудители острых пневмоний и ост­рых легочных нагноений, которые часто осложняются инфекционным процессом в плевре (пневмококк, стафилококк, грамотрицательные палочки и т. д.). Важной причиной плеври­тов являются также и микробактерии туберкулеза, причем, если до середины текущего века туберкулез был самой частой причиной экссудативных плевритов, то в последние де­сятилетия это отмечено у 20 % больных. Известны плевриты грибковой этиологии (при кокцидиоидозе, бластомикозе и иных редких грибковых поражениях).

Асептические плевриты могут иметь самую различную при­роду. Так, асептическое воспаление в плевре может быть ре­зультатом кровоизлияния в плевральную полость вследствие травмы или оперативного вмешательства (травматический плеврит), при проникновении в плевральную полость инвазивных ферментов поджелудочной железы в результате острого панкреатита (ферментативный плеврит). Весьма часто встречаются плевриты, связанные с диссеминацией по плевре, первичных или вторичных злокачественных опухолей (карциноматозный плеврит на почве метастазов рака или мезотелиомы плевры). В настоящее время именно карциноматоз плев­ры является причиной до 40 и даже более процентов всех экс­судативных плевритов.

Сравнительно часто асептический плеврит возникает в ре­зультате инфаркта легкого. Известны асептические плев­риты при системных заболеваниях соединитель­ной ткани (ревматизм, «большие» коллагенозы), а также при лейкозах, лимфогранулематозе, при геморраги­ческом диатезе (болезнь Верльгофа), при некоторых заболеваниях почек и печени. Следует, впрочем, оговориться, что не во всех перечисленных случаях вос­палительная природа .плевральных изменений представляется бесспорной.

Патогенез (что происходит?) во время Плевритов:

Пути проникновения микроорганизмов в плевральную по-. лость при инфекционных плевритах могут быть различными. Су­щественное значение имеет, по-видимому, непосредственное инфицирование плевры из субплеврально расположенных легоч­ных очагов. Для туберкулезных, плевритов характерно обсеменение плевральной полости из при­корневых лимфоузлов, субплевральных очагов или же в резуль­тате прорыва каверн с формированием пиопневмоторакса. Рет­роградный ток тканевой жидкости из глубины к поверхности легкого, по всей вероятности, может обусловливать лимфогенное инфицирование плевральной полости. Микробное обсемене­ние плевры гематогенным путем имеет меньшее значение и про­исходит в основном опосредованно, через формирование очагов гематогенной инфекции в субплевральном слое легкого. Нако­нец, в хирургической практике основную роль играет прямое ин­фицирование плевры из внешней среды при ранениях и опера­тивных вмешательствах, а также в результате вскрытия во вре­мя операции внутрилегочных гнойных очагов.

Развитие инфекционного процесса в плевральной полости обусловливается следующими обстоятельствами: во-первых, са­мим фактом ее инфицирования и особенностями инфекта; во-вторых, особенностями местной и общей реактивности больного; в-третьих, местными условиями, создающимися в плевральной полости при ее инфицировании. В одних случаях, например при неспецифических гнойных плевритах, основную роль играет по­падание возбудителей (гноя) в плевральную полость. При ту­беркулезных плевритах весьма важное значение имеет, пови­димому, сенсибилизация под влиянием предшествующего тече­ния специфического процесса, в результате чего попадание нич­тожного количества микобактерий ведет к гиперергической ре­акции с быстрым накоплением экссудата, в котором лишь с большим трудом удается обнаружить микробы-возбудители. Такие плевриты считают инфекционно-аллергическими.

Большую роль в развитии плеврита, особенно гнойного, иг­рают и местные условия в плевральной полости, в частности скопление в ней воздуха или крови, являющейся отличной сре­дой для развития гноеродной микрофлоры.

Патогенез не инфекционных плевритов изучен в меньшей сте­пени. Асептические травматические плевриты связаны с реак­цией плевры на излившуюся кровь, которая при небольших гемотораксах обычно не свертывается, постепенно как бы разво­дится накапливающимся экссудатом и в дальнейшем рассасы­вается, оставляя относительно небольшие сращения. При боль­шом гемотораксе и тяжелой травме грудной стенки и легкого кровь в плевральной полости свертывается (свернувшийся гемо­торакс). В дальнейшем, если не происходит нагноеине, массивный сгусток подвергается организации соединительной тканью, в результате чего формируются толстые шварты, ограничиваю­щие функцию легкого.

Так называемые сочувственные или симпатические плевриты связаны с воздействием на плевру токсиче­ских продуктов из располагающихся вблизи инфекцион­ных очагов, а также с лимфогенной инвазией ферментов подже­лудочной железы при панкреатите. К этому же типу можно отнести и асептично протекающие так называемые парапиевмонические плевриты. Следует заметить, что традици­онное разделение плевритов, связанных с пневмонией, на пара- и метапневмонические не вполне верно, поскольку при метапневмоническом плеврите речь идет, как правило, не о само­стоятельном процессе, возникающем после разрешения пневмо­нии, а о вторичном инфицировании и нагноении появившегося в разгар пневмонии асептического реактивного (парапневмонического) выпота, который не был своевременно распознан.

Выпот при карциноматозных плевритах связан, с одной стороны, с воздействием на плевру продуктов патологи­ческого опухолевого обмена, а с другой  с нарушением цир­куляции лимфы в результате блокады путей ее оттока (регио­нарные лимфоузлы, так называемые «люки» париетальной плевры) элементами новообразования.

Патогенез плевральной экссудации при коллагенов ых заболеваниях, очевидно, связан с системным поражением сосудов и изменениями общей реактивности больных.

Механизм образования и эволюции плеврального экссудата представляется достаточно сложным. Физиологический ток тка­невой жидкости через плевральную полость по направлению от поверхности легкого к грудной стенке обусловливает то обстоя­тельство, что при сохранившемся оттоке и умеренном выпоте жидкая часть последнего может резорбироваться, а на поверх­ности плевры остается лишь плотный слой выпавшего из экссу­дата фибрина, в результате чего формируется фибринозный или сухой плеврит. Если скорость экссудации начинает превышать возможности оттока, который может блокироваться в результа­те воспаления, жидкий экссудат накапливается в плевральной полости, сдавливая легкое, и плеврит становится серозно-фибринозным или, если фибрин не выпадает, - серозным. При об­ратном развитии процесса, когда скорость резорбции начинает преобладать над скоростью экссудации, жидкая часть выпота рассасывается, а фибринозные наложения подвергаются орга­низации соединительной тканью с формированием шварт, от массивности которых зависит последующее нарушение функций дыхания, и с частичной или полной облитерацией плевральной полости.

При инфицировании экссудата гноеродной микрофлорой по­следний приобретает серозно-гнойный, а затем гнойный характер, и формируется эмпиема плевры. Гнойный экссудат ни при каких обстоятельствах  резорбироваться  не  может, и его эли­минация может наступить лишь в результате прорыва наружу (при гнойном расплавлении тканей грудной стенки), через брон­хиальное дерево или же вследствие лечебных воздействий (пункция, дренирование плевральной полости).

Наряду с фибринозным, серозно-фибринозным и гнойным выпотами, встречаются и другие виды экссудатов при плеврите. Так, при карциноматозе плевры, инфаркте легкого, при панкреа­тите, изредка при туберкулезе и при некоторых других состояниях наблюдается геморрагический экссудат. При аллергических процессах в выпоте могут преобладать эозинофилы (эозинофильный плеврит). При хроническом многолетнем течении в экссудате иногда выявляются кристаллы холестерина (холесте­риновый плеврит).

Сочетание при плеврите экссудативных и продуктивно-реге­нераторных процессов обусловливает фибринозное склеивание, а затем и сращение плевральных листков по границе жидкого выпота, в результате чего возникает так называемый осумко­ванный плеврит, чаще формирующийся в нижних отделах плев­ральной полости.

Как упоминалось выше, при плеврите могут наблюдаться весьма существенные функциональные нарушения. Так, в ре­зультате трения воспалительных и покрытых фибринозными на­ложениями плевральных листков при фибринозном плеврите появляются резкие болезненные ощущения при дыхательных экскурсиях в результате раздражения рецепторов, которыми обильно снабжена париетальная плевра. Это ведет к ограниче­нию глубины и соответствующему увеличению частоты дыха­ния. При накоплении жидкого экссудата, разобщающего плев­ральные листки, болевые ощущения обычно уменьшаются, и на первый план выступают изменения, связанные со сдавленней легкого и смещением средостения в противоположную сторону. Это ведет вначале к ограничительным нарушениям вентиляции и умеренной гипоксемии за счет компрессионного коллапса ча­сти легочной ткани. Наблюдающееся при больших выпотах сме­щение средостения обусловливает, с одной стороны, прогресси-рование вентиляционных нарушений за счет компрессии противоположного легкого, а с другой - ведет к нарушениям крово­обращения за счет смещения сердца с нарушением венозного притока к нему вследствие повышения внутригрудного давле­ния и, возможно, сдавления полых вен. Возникающая в резуль­тате этого недостаточность дыхания и кровообращения может обусловить летальный исход. При гнойных плевритах решаю­щее влияние на состояние больного может оказывать гнойно-резорбтивная интоксикация, ведущая к быстрому истощению и нарастанию изменений со стороны паренхиматозных органов, в первую очередь почек (токсический нефрит, амилоидоз).

Симптомы Плевритов:

Как уже упоминалось, по этиологии плевриты подразделя­ются на: а) инфекционные и б) асептические. Пер­вые различают по виду инфекционного возбудителя (стафило­кокковые, туберкулезные и т. д.), а вторые - в зависимости от характера основного заболевания, проявлением или осложнени­ем которого является плеврит (ревматические, карциноматозные, травматические и т. д.). Плевриты неинфекциопной этио­логии, связь которых с конкретным заболеванием установить не удается, иногда называют идиопатическими. В зависимости от характера экссудата различают: а) фибринозный; б) серозно-фибринозный, в) серозный, г) гнойный, д) гнилостный, е) ге­моррагический, ж) эозинофильный, з) холестериновый, и) хилезный плевриты.

Соответственно особенностям и фазе течения плевриты мо­гут быть: а) острыми; б.) подострыми и в) хроническими.

В зависимости от наличия или отсутствия отграничения плев­рального экссудата различают: а) диффузные и б) осум-кованные плевриты, а последние еоответственно локализации подразделяют на: а) верхушечные (апикальные); б) пристеноч­ные (паракостальные); в) костодиафрагмальные; г) диафраг-мальные (базальные); д) парамедиастинальные; е) междоле­вые (интерлобарные).

В клинических проявлениях плеврита можно выделить 3 ос­новных синдрома: а) синдром сухого (фибринозного) плеврита; б) синдром выпотного (негнойного) плеврита и в) синдром гной­ного плеврита (эмпиемы плевры). Эти синдромы могут наблю­даться изолированно или же сменяться один другим в динами­ке заболевания.

Проявления сухого плеврита могут дополнять признаки основного патологического процесса (пневмонии, абсцесса лег­кого) или же выдвигаться на первый план в клинической кар­тине.

Больные жалуются на острую боль при дыхательных дви­жениях, которая локализуется в основном в зоне фибринозных наложений и усиливается при глубоком вдохе, а также при на­клоне в противоположную сторону (симптом Шепельмана). Беспокоят общее недомогание, слабость. Об­щее состояние при отсутствии выраженных изменений в легких бывает удовлетворительным, а позышение температуры - не­значительным. Отмечается учащенное и поверхностное дыхание, причем дыхательные экскурсии иногда асиммет­рично ограничены на стороне поражения. Некоторые больные, стремясь иммобилизировать грудную клетку, принимают вынуж­денное положение на больном боку. При   пальпации   грудной клетки иногда удается обнаружить характерную крепи­тацию, связанную с дыханием. При верхушечных плевритах, характерных  для  туберкулеза,  изредка   отмечается   болезненность  трапециевидных   (симптом   Штернберга) или грудных   (симптом   Поттенджера)    мышц.. Перкуторных  изменений  при  отсутствии  выраженной  инфильтрации легочной ткани обычно нет, а единственным вполне патогномоничным аускультативным феноменом является шум тре­ния плевры, характеризующийся  рядом особенностей,  которые позволяют отличить его от звуковых феноменов, возникающих внутри легкого. Так, этот шум выслушивается в обе дыхатель­ные фазы и характеризуется как бы прерывистостью, напоми­ная скрип снега или новой кожи. Иногда он слышен даже на расстоянии (симптом Щукарева).

Диагностика Плевритов:

При исследовании крови могут наблюдаться увеличение СОЭ и небольшой лейкоцитоз. Рентгенологические изменения, как правило, отсутствуют.

Диагностические трудности могут возникать при сухом диафрагмальном плеврите, сопровождающем базальные пневмонии или же патологические процессы в поддиафрагмальном прост­ранстве. В данном случае шум трения плевры, как правило, отсутствует, а болевые ощущения нередко иррадиируют по диафрагмальному нерву в область шеи, а по нижним межреберным - на переднюю брюш­ную стенку, причем нередко бывает напряжение брюшных мышц на стороне поражения. Иногда отмечаются болезненная икота и боль при глотании. При пальпации могут выявляться болезненные точки между ножками кивательной мышцы, в пер­вых межреберных промежутках у грудины, в области остистых отростков верхних шейных позвонков и по линии прикрепления диафрагмы к грудной стенке (признаки Мюсси). Нередко при базальном плеврите ошибочно ставится диагноз острого заболе­вания органов верхнего отдела брюшной полости и осуществля­ются необоснованные лапаротомии.

Течение «изолированного» сухого плеврита обычно непро­должительно (от нескольких дней до 2-3 нед). Длительное ре­цидивирующее течение заставляет подумать о туберкулезной этиологии процесса.

Под экссудативным (выпотным) плевритом условно понима­ют плеврит с жидким негнойным выпотом в плевральной поло­сти, что, строго говоря, неверно, поскольку воспалительная экс­судация характерна для любого плеврита, в том числе для фиб­ринозного и гнойного.

В случаях, когда экссудативному плевриту предшествовал фибринозный, болевые ощущения ослабевают, сменяясь чувст­вом тяжести, переполнения грудной полости. Постепенно нара­стает общая слабость, появляется одышка. В других случаях указанные симптомы возникают без предшествующего болевого синдрома, исподволь, после периода небольшого недомогания и повышения температуры. Нередко отмечается сухой, по-види­мому рефлекторный, кашель. При значительном накоплении экссудата появляется чувство нехватки воздуха в покое. Боль­ные принимают вынужденное положение, преимущест­венно на больном боку, ограничивающее смещение средостения. Появляются цианоз, набухание шейных вен. Отмечается ог­раничение дыхательных экскурсий на стороне по­ражения, а иногда выбухание межреберий и даже видимое на глаз общее увеличение объема гемиторакса. Кожа в нижних отделах груди бывает отечной, и ее складка оказывается более толстой, чем на противоположной стороне (симптом Винтриха). Пульс обычно учащен. Перкуторные границы серд­ца и средостения смещаются в противоположную сторону. На стороне поражения в нижних отделах отмечается выражен­ное притупление перкуторного тона, имеющее ду­гообразную верхнюю границу, максимально возвышающуюся по задней подмышечной линии (линия Соколова - Эллиса-Дамуазо). Следует, однако, упомянуть, что, вопреки существующим представлениям, верх­ний край экссудата располагается все же горизонтально. Несо­ответствие объясняется тем, что Аеркуторная граница идет не по границе жидкости, а по уровню, на котором слой жидкости имеет толщину, достаточную для того, чтобы уловить притуп­ление перкуторного тона. Эта толщина оказывается наибольшей в заднелатеральном отделе плевральной полости, где находится высшая точка притупления. Спереди и сзади от нее слой жид­кости постепенно истончается, в результате чего точки, на уров­не которых удается уловить укорочение перкуторного тона, рас­полагаются все ниже.

Описывавшиеся старыми авторами тонкие перкутор­ные феномены, например треугольный участок ясного легоч­ного звука между задним отрезком линии Дамуазо и позвоноч­ником (треугольник Гарланда - G. Garland), а также треуголь­ный участок притупления на здоровой стороне, примыкающий к нижнегрудному отделу позвоночника и диафрагме и, по-види­мому, обусловленный смещением нижнего отдела средостения (треугольник Кораньи - Раухфуса - Грокко), - в настоящее время потеряли прак­тическое  значение.

Считают, что свободный плевральный экссудат может быть определен перкуторно, если его объем превышает 300-500 мл, а повышение уровня притупления на одно ребро примерно соответствует увеличению количества жидкости на 500 мл. При осумкованных плевритах границы вы­пота могут быть атипичными.

Дыхательные шумы над зоной притупления обычно ослаблены. В типичных случаях при большом выпоте над диафрагмой дыхание не определяется вовсе, несколько выше выслушивается приглушенное бронхиальное дыхание, а у верхней границы экссудата - крепитирующие хрипы и шум трения плевры, обусловленный соприкосновением покрытых фибрином плевральных листков. Впрочем, такая последовательность улавливается далеко не всегда.

Рентгенологическое исследование, как правило, делает диагноз вполне достоверным, хотя выпот объемом менее 300-400 мл может не выявляться и этим методом. При свободном выпо­те обычно обнаруживается затенение с не вполне четкой, скошенной книзу и кнутри верхней грани­цей. Косое расположение верхней границы затенения объясня­ется той же закономерностью, что и дугообразность перкутор­ной линии Дамуазо. При небольших выпотах затенение занимает лишь реберно-диафрагмальный синус, причем купол диафраг­мы, как правило, располагается высоко, а при очень больших экссудатах затенено все легочное поле и тень средостения сме­щена в противоположную сторону. Осу м кованные плев­риты различной локализации также дают характерные рентгенологические симптомы, описанные в руко­водствах по рентгенодиагностике.

При больших плевритах в период накопления экссудата не­редко наблюдается снижение диуреза, тогда как во время рас­сасывания диурез повышен. В крови отмечается повышение СОЭ, иногда умеренный лейкоцитоз с небольшим нейтрофилезом, моноцитозом и эозинопенией.

Важнейшим диагностическим методом является плевральная пункция, которая должна осуществляться у всех больных с по­дозрением на выпот. Она позволяет окончательно подтвердить наличие жидкого экссудата и получить материал для исследо­вания, имеющего большое диагностическое значение. При боль­ших свободных выпотах пункцию осуществляют в седьмом - восьмом межреберье по задней подмышечной линии, а при осумкованиых - место пункции намечают при многоосевом просве­чивании в рентгеновском кабинете.

После извлечения пунктата оценивают его общее количест­во, цвет, консистенцию и т» д., а затем подвергают тщательному лабораторному исследованию.

Для воспалительного экссудата считаются ха­рактерными относительная плотность выше 1018 и содержание белка более 3%, тогда как относитель­ная плотность менее 1015 и содержание белка менее 2 % свиде­тельствуют о транссудации. К сожалению, в значительной час­ти случаев эти показатели попадают в неопределенный интер­вал (относительная плотность от 1015 до 1018 и белок от 2 до 3%)- Определенное значение в заключении о характере плев­ральной жидкости имеет проба Ривальта (капля пунктата, опу­щенная в слабый раствор уксусной кислоты, при воспалитель­ном характере выпота дает «облачко» помутнения вследствие выпадения в осадок серомуцина). Опухолевый генез выпота помогает установить реакции Вельтмана.

При серозных и серозно-геморрагических выпотах посевы на обычные среды чаще всего не дают результата. Рост гноерод­ной микрофлоры в случаях, когда экссудат представляется мут­ным н дает белый осадок при отстаивании, обычно свидетель­ствует о начале развития эмпиемы плевры. Туберкулезную при­роду экссудата удается установить лишь при посеве его на специальные среды или же при заражении морских свинок, од­нако при этом удается получить положительный ответ лишь через месяц и более.

Ценные данные дает цитологическое исследование осадка. В начале процесса в осадке обычно преобладают нейтрофилы, ко­торые в дальнейшем - постепенно сменяются мононуклеарными клетками. Постепенное нарастание числа нейтрофилов и появ­ление среди них разрушенных клеток свидетельствует, как пра­вило, о нагноении экссудата, т. е. о начале развития эмпиемы. Преобладание эозинофилов свидетельствует об аллергическом плеврите лишь в случаях, когда одновременно имеется эозинофилия крови. Наконец, при плевритах опухолевого генеза в осадке можно выявить атипичные клетки и, как правило, боль­шое количество, эритроцитов. Для транссудата характерен оса­док с небольшим количеством клеток слущенного мезотелия.

Определенное значение для уточнения характера плеврита имеет торакоскопия, при которой визуальное исследование плев­ры дополняется биопсией и морфологическим исследованием из­мененных участков.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз экссудативных плевритов сле­дует проводить в нескольких плоскостях. Дифференцирование экссудата в плевральной полости от инфильтрации или ателектазирования легочной ткани проводится на основании хорошо» известных физикальных и рентгенологических признаков, при­чем в сомнительных случаях решает пробная пункция. Вопрос о том, имеет ли накопление'плевральной жидкости воспалитель­ную или невоспалительную природу, должен решаться прежде всего клинически на основании исключения возможных причин транссудации (например, сердечной недостаточности), а также по наличию или отсутствию характерной для плеврита боли в-начале заболевания и общей воспалительной реакции. Кроме того, большое диагностическое значение имеют упоминавшиеся-выше лабораторные критерии исследования пунктата.

Дифференцирование различных видов экссудативного плев­рита базируется на клинических и лабораторных особенностях последних. Парапневмонические плевриты обычно маскиру­ются симптоматикой острой пневмонии и отлича­ются  небольшим  выпотом,  клиническое   и   рентгенологическое распознавание которого, особенно при нижнедолевой локализа­ции инфильтрата в легком, представляет нелегкую задачу. Целенаправленные поиски экссудата с помощью рент­генологического исследования и пробных пункций должны осуществляться особенно в случаях, когда в начале пневмонии отмечались выраженный болевой синдром и шум трения плевры. Просмотр плеврального экссудата в острую фазу пневмонии нередко ведет к тому, что в последующем происходит его нагное­ние и на фоне кажущегося выздоровления развивается метапневмонический плеврит, т. е. эмпиема плевры (см. ниже).

Для туберкулезного плеврита характерны относительно мо­лодой возраст больных, туберкулезные контакты в анамнезе, интоксикация и умеренная температурная реакция в начале за­болевания, положительные туберкулиновые пробы, характерные для туберкулеза изменения в легких и прикорневых лимфоуз­лах, положительные данные специального исследования экссу­дата на микробактерии и антитела к ним, длительное течение с формированием массивных шварт и т. д.

Экссудативные плевриты при эмболических инфарктах лег­кого (инфарктпневмониях), как правило, начинаются болевым синдромом. В дальнейшем нередко появляется экссудат час­то геморрагического характера, который ввиду мало­го его количества нередко просматривается. Следует помнить, что повторяющийся геморрагический плеврит иногда бывает единственным признаком повторных инфарктов легких и пред­вестником последующих более тяжелых осложнений (массив­ная эмболия легочной артерии, вторичная легочная гипертензия).

Экссу дативный плеврит опухолевого происхождения чаще всего наблюдается при гематогенной диссеминации рака легко­го, метастазирования опухолей других локализаций, мезотелиоме плевры и т. д., причем нередко плевральная экссудация по­является раньше, чем распознается первичная опухоль, а при мезотелиоме плевры выпот является основным проявлением за­болевания. Для карциноматоза плевры характерны болевой син­дром, не исчезающий при накоплении выпота, и массивная экс­судация, ведущая к расстройствам дыхания и кровообращения. При блокаде метастазами прикорневых лимфоузлов или груд­ного лимфатического протока выпот может быть серозным или хилезным, а при карциноматозе плевры, как правило, бывает геморрагическим с наличием атипичных клеток в осадке. После повторного опорожнения плевральной полости геморрагическая окраска выпота иногда исчезает, а в дальнейшем экссудация может прекратиться вовсе в результате облитерации плевры опухолевой тканью. При неясном диагнозе рекомендуются тща­тельное рентгенологическое исследование после эвакуации жид­кости, плевроскопия, плевробиопсия.

Ревматические плевриты наблюдаются чаще в детском и юношеском возрасте и характеризуются обычно небольшим накопленнем экссудата после кратковременной симптоматики су­хого плеврита. Экссудат обычно рассасывается под влиянием противоревматического лечения. Если атака протекает на фоне сердечной недостаточности или сопровождается экссудативным перикардитом, плевральный выпот может быть обильным, одна­ко воспалительная его природа в этом случае не всегда оче­видна.

Из системных коллагеновых заболеваний экссудативным плевритом чаще всего осложняется красная волчанка. Обычно плеврит при коллагенозах появляется на фоне других призна­ков основного заболевания, позволяющих правильно оцепить его природу, но иногда может оказаться первым проявлением болезни. Характерными считаются небольшие боли в груди и двусторонний необильный экссудат, богатый фибрином, в осад­ке которого можно обнаружить так называемые волчаночиые тельца н клетки Харгрейвса, позволяющие уточнить диагноз. Течение бывает длительным, иногда рецидивирующим, а после рассасывания жидкости формируются довольно массивные сра­щения.

Клиника гнойного плеврита (эмпиемы плевры) отличается рядом характерных особенностей. Симптомы т. н. метапневмонической эмпиемы возникают, как уже упоминалось, на фоне сти­хания признаков острой пневмонии. При этом у больного появля­ется или возобновляется боль в груди, ухудшаются общее со­стояние и самочувствие, температура вновь повышается до высоких цифр и нередко принимает гектический характер,сопро­вождаясь ознобами и потами. При массивном выпоте присоеди­няются признаки дыхательной недостаточности (одышка, вы­нужденное положение на больном боку). Больной теряет аппетит, быстро истощается. Кожные покровы бледнеют и при­обретают землистый оттенок. При физикальиом исследовании выявляются описанные выше признаки скопления плеврального экссудата, подтверждаемые рентгенологически, иногда болезнен­ность межреберий.

В крови обнаруживаются нарастающая гипохромная ане­мия, лейкоцитоз со сдвигом влево. В моче - белок, а при дли­тельном течении эмпиемы  и цилиндры.

При плевральной пункции получают мутную жид­кость или же типичный гной, посев которого на питательные среды позволяет поставить этиологический диагноз и опреде­лить чувствительность возбудителя к антибактериальным сред­ства.

Эмпиема, осложняющая абсцесс или гангрену легкого, как правило, развивается в разгар заболевания, резко отягощая со­стояние больного. 

Эмпиема при гангренозном абсцессе и гангрене легкого ха­рактеризуется зловонным сероватым экссудатом, содержащим некротический детрит, и особенно тяжелой интоксикацией.

Начало послеоперационной эмпиемы, обычно связанной с ин­фицированием плевральной полости во время вмешательства и/ или длительным сохранением остаточной полости, заполненной экссудатом или кровью, может маскироваться остаточными про­явлениями операционной травмы. Только тщательная ежеднев­ная оценка динамики общего состояния, температуры, состояния белой крови, рентгенологической картины и результатов контрольных пункций позволяет своевременно распознать начинаю­щееся осложнение. То же касается и эмпием плевры, связан­ных с повреждениями груди.

Опорожнение плевральной полости от гноя иногда может на­ступить в результате самопроизвольного его прорыва через грудную стенку (empyema necessitatis), но обычно это достигается в результате лечебных пункций или дренирования. Если после эвакуации гноя в процессе лечения не создаются условия для расправления легкого и облитерации плевральной полости, фор­мируется хроническая эмпиема плевры, при которой легкое фик­сируется швартами в частично спавшемся состоянии, а в оста­точной плевральной полости длительно течет нагноительный процесс, обостряющийся при нарушении оттока гноя через бронхокожные или бронхоплевральные свищи. При небольших размерах остаточной полости и свободном оттоке гноя через свищи состояние больных может быть удовлетворительным, а наличие свища и та или иная степень ограничения дыхатель­ной функции бывают единственными проявлениями заболева­ния. Однако при большой полости и постоянном или временном нарушении оттока из нее больные постепенно инвалидизируются. Имеющиеся постоянно или возникающие при обост­рениях лихорадка и интоксикация ведут к постепенному исто­щению. Пораженная половина грудной клетки уменьшается в объеме, межреберные промежутки сужаются. Появляются из­менения в паренхиматозных органах (токсический нефрозонефрит, амилоидоз почек). В частично или полностью спав­шемся легком прогрессируют необратимые'фиброзные измене­ния (плеврогенный цирроз легкого), иногда формируются бронхоэктазы.

Лечение Плевритов:

Терапия фибринозного (сухого) плеврита состоит прежде все­го в воздействии на патологический процесс, являющийся его причиной (пневмония, туберкулез). Если идентифицировать та­кой процесс не представляется возможным и плеврит протекает . как бы изолированно, с преобладанием болевого синдрома и умеренной общей реакции, показано соблюдение постельного или полупостельного режима, а также применение противовос­палительных и десенсибилизирующих средств (аспирин, бутадион, димедрол, амидопирин) в обычных дозировках. При силь­ных болях амидопирин и анальгин можно вводить внутримы­шечно.

Сохранили свое значение и такие старые методы, как согре­вающий компресс с тугим бинтованием нижних отделов грудн, байки, смазывание кожи йодной настойкой и т. д.

Больные с диагнозом экссудативного плеврита, как правило, подлежат госпитализации для установления диагноза основно­го заболевания и соответствующего лечения. Так же как и при сухом плеврите, основное внимание должно уделяться этиотроп-ной или патогенетической терапии процесса, осложнившегося плевритом (пневмония, туберкулез, коллагеноз и т. д.). В зави­симости от общего состояния больных предписывается постель­ный или полупостельный режим, а также диета, достаточно бо­гатая витаминами и белками с ограничением жидкости, солей и углеводов.

Из медикаментозных средств используются димедрол, сали-циловокислый натрий, аспирин, кальция хлорид в сочетании со стероидными гормонами (преднизолон, дексаметазон, триамсинолон).

Эвакуация экссудата с помощью пункции может преследо­вать 2 цели: предупреждение развития эмпиемы и устранение функциональных расстройств, свя­занных со сдавленней жизненно важных органов. При экссудативных плевритах, связанных с неспецифическим инфекцион­ным процессом (например, парапневмоиических), целесообраз­но аспирировать даже небольшой по объему выпот с введением в плевральную полость антибактериальных средств для профи­лактики эмпиемы. То же касается выпотов, связанных с опера­тивным вмешательством или травмой. Небольшой по объему серозный экссудат, связанный с туберкулезом или неинфекцион­ными причинами, удалять необязательно, хотя при длительном отсутствии положительной динамики все же рекомендуется аспирировать плевральную жидкость и ввести в плевральную по­лость гидрокортизон.

При массивном плевральном выпоте, ведущем к расстройствам дыхания и кровообращения, возникают срочные показания к разгрузочной пункции. При этом рекомендуется не эвакуиро­вать одномоментно более 1-1,5 л жидкости в целях предупреж­дения возможного коллапса. При последующем накоплении экс­судата разгрузочные пункции следует осуществлять возможно реже, сочетая их с мерами, направленными на ограничение экс­судации (ограничение питья, мочегонные средства, стероидные гормоны), поскольку каждая пункция связана с большой поте­рей белка.

После стихания острых явлений в периоде рассасывания экс­судата целесообразны меры, направленные на ограничение об­разования сращений н восстановление функции (дыхательная гимнастика, ручной и вибрационный массаж, ультразвук).

Лечение острых эмпием плевры должно быть ранним, целе­направленным и достаточно интенсивным, что позволяет добить­ся быстрого эффекта, уменьшить число хронических эмпием плевры и летальных исходов. Больные должны госпитализиро­ваться в специальное хирургическое отделение. К общим лечеб­ным мерам относятся режим (обычно постельный) и пита­ние, богатое белками и витаминами. Парентерально вводятся антимикробные средства, подобранные соответствен­но чувствительности микрофлоры, высеянной из гноя, а также средства, повышающие специфическую и неспецифическую ре­зистентность (полиглобулин, гипернммунная плазма и т. д.). Нарушения белкового и водно-солевого обмена, а также анемия требуют настойчивой коррекции путем внутривенных инфузий белковых препаратов, растворов электролитов, глюкозы, крови и т. д., которые желательно осуществлять через кавальный ка­тетер.

Местное лечение эмпиемы имеет первостепенное значение. Его целью является эвакуация гноя, санация плевральной поло­сти и создание условий для быстрейшего расправления легкого. В настоящее время используются 3 основных метода санации плевральной полости при эмпиемах: а) метод герметических пункций, б) закрытое дренирование, с постоянной активной аспирацией, в) постоянный или фракционный лаваж (промыва­ние) плевральной полости.

Пункционный метод используется в основном при на­личии в плевральной полости гермстизма и состоит в ежеднев­ной полной аспирации гноя и тщательном многократном промывании полости через толстую пу-пкционную иглу антисеп­тическими растворами с добавлением про*теолитических фермен­тов (0,02 % фурацилин, 0,1 % фурагин, 1 % -йодипол с добавле­нием трипсина, химотрипепна и т. д.). Пункция заканчивается максимальным отсасыванием промывной жидкости и введением раствора антибиотика, подобранного в соответствии с чувстви; телыюстью микрофлоры. Некоторые авторы считают, что анти­биотики следует вводить лишь после очищения стенок полости и исчезновения хлопьев фибрина из экссудата и промывных вод.

Пункции прекращаются после полной ликвидации экссуда­ции и расправления легкого.

Закрытое дренирование проводится в случаях сооб­щения плевральной полости с бронхиальным деревом, а также при отсутствии эффекта от лечебных пункций. Дренаж с по­мощью троакара вводится под местной анестезией через межреберье у нижней границы полости эмпиемы и через герметич­ную двугорлую банку (желательно с индивидуальным мано­метром и регулятором скорости отсасывания) присоединяется к системе для постоянной аспирации.

Г. И. Лукомский (1976) рекомендует несколько раз в сутки отключать вакуум и производить промывание полости антисептическими растворами с добавлением ферментов (фракционный лаваж). При особо тяжелом те­чении острой эмпиемы рекомендуется постоянное промы­вание плевральной полости антисептиками и ферментами с помощью двух трубок. Через одну из них, вводимую в верхнюю часть плевральной полости, круглосуточно капельно вводится промывная жидкость, а через другую, более толстую, устанав­ливаемую в нижней части плевральной полости, осуществляется постоянная активная' аспирация и создается вакуум.

Лечение хронической эмпиемы плевры может быть только оперативным, причем основной целью вмешательства являются ликвидация ригидной остаточной полости и закрытие бронхи­альных свищей. Существуют 2 основных типа операций, направ­ленных на выполнение этой цели. Принцип первого из них со­стоит в заполнении остаточной полости или мобилизованной в результате резекции ребер грудной стенкой (многочисленные варианты так называемой торакопластики), или мышеч­ным лоскутом на питающей сосудистой ножке (мышечная пластика). Отрицательной стороной торакопластики яв­ляется то, что легкое после вмешательства остается в поджатом состоянии, а грудная стенка оказывается стойко деформирован­ной. Принцип второго типа вмешательств заключается в осво­бождении поверхности легкого от покрывающих ее плотных руб­цовых шварт, в результате чего создаются условия для расправ­ления легочной ткани и ликвидации остаточной плевральной полости (декортикация легкого, плеврэктомия). Если в легком в результате предшествующего патологического процесса имеются необратимые изменения, декортикация н плев­рэктомия сочетаются с резекцией пораженной части легочной ткани, обычно несущей бронхоплевральные свищи. При опера­циях такого типа грудная стенка не деформируется, а функция легкого восстанавливается, хотя и не всегда в полной мере. В настоящее время торакопластика, мышечная пластика и декортикация используются по соответствующим показаниям, при­чем при наличии возможностей предпочтение отдается вмеша­тельствам второго тина.

Прогноз

Сухие (фибринозные) и экссудативные (негпойные) плеври­ты при правильной лечебной тактике практически никогда не определяют прогноз основного заболевания, осложнением или проявлением которого они являются.

Гнойные плевриты резко отягчают состояние больных и име­ют самостоятельное прогностическое значение, хотя роль в не­благоприятном исходе собственно плеврального нагноения и па­тологического процесса, который явился его причиной, не всег­да легко определить. В целом прогноз при эмпиеме плевры сле­дует всегда считать серьезным, поскольку летальность, даже в специализированных отделениях, достигает 5-22 %.

Профилактика Плевритов:

Профилактика плевритов состоит прежде всего в предупреж­дении, а также своевременном и правильном лечении заболева­ний, которые могут осложняться воспалительным процессом в плевре. В основе профилактики гнойных плевритов лежат ран­нее распознавание и эвакуация из плевральной полости скоплений крови, воздуха и экссудата, способствующих нагноению. Предупреждение послеоперационных эмпием достигается тща­тельной операционной асептикой, хорошей герметизацией легоч­ной ткани, правильной обработкой культи бронха и, возможно, более быстрым расправлением легочной ткани в послеопераци­онном периоде.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Плевриты:

Пульмонолог

Терапевт

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Плевритов, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.


Другие заболевания из группы Болезни органов дыхания:

Агенезия и Аплазия
Актиномикоз
Альвеококкоз
Альвеолярный протеиноз легких
Амебиаз
Артериальная легочная гипертония
Аскаридоз
Аспергиллез
Бензиновая пневмония
Бластомикоз североамериканский
Бронхиальная Астма
Бронхиальная астма у ребенка
Бронхиальные свищи
Бронхогенные кисты легкого
Бронхоэктатическая болезнь
Врожденная долевая эмфизема
Гамартома
Гидроторакс
Гистоплазмоз
Гранулематоз вегенера
Гуморальные формы иммунологической недостаточности
Добавочное легкое
Ехинококкоз
Идиопатический Гемосидероз легких
Идиопатический фиброзирующий альвеолит
Инфильтративный туберкулез легких
Кавернозный туберкулез легких
Кандидоз
Кандидоз легких (легочный кандидоз)
Кистонозная Гипоплазия
Кокцидиоилоз
Комбинированные формы иммунологической недостаточности
Кониотуберкулез
Криптококкоз
Ларингит
Легочный эозинофильный инфильтрат
Лейомиоматоз
Муковисцидоз
Мукороз
Нокардиоз (атипичный актиномикоз)
Обратное расположение легких
остеопластическая трахеобронхопатия
Острая пневмония
Острые респираторные заболевания
Острый абсцесс и гангрена легких
Острый бронхит
Острый милиарный туберкулез легких
Острый назофарингит (насморк)
Острый обструктивный ларингит (круп)
Острый тонзиллит (ангина)
Очаговый туберкулез легких
Парагонимоз
Первичный бронхолегочный амилоидоз
Первичный туберкулезный комплекс
Пневмокониозы
Пневмосклероз
Пневмоцитоз
Подострый диссеминированный туберкулез легких
поражение газами промышленного происхождения
Поражение легких вследствие побочного действия лекарственных препаратов
поражение легких при диффузных болезнях соединительной ткани
Поражение легких при болезнях крови
Поражение легких при гистиоцитозе
Поражение легких при дефеците а 1- антитрипсина
поражение легких при лимфогранулематозе
Поражение легких при синдроме марфана
Поражение легких при синдроме Стивенса-Джононса
Поражения легких отравляющими веществами
Пороки развития легких
Простая Гипоплазия
Радиационные поражения легких
Рецидивирующий бронхит у детей
Саркаидоз органов дыхания
Секвестрация легкого
Синдром гудпасчера
Синдром Маклеода
Синдром Мендельсона
Синусит
Спонтанный пневмоторакс
Споротрихоз
Стафилококковые деструкции легких у детей
Стенозы и трахеи крупных бронхов
Стенозы и трахеи крупных бронхов
Стрептококковый фарингит
Сфеноидальный синусит (сфеноидит)
Токсоплазмоз
Трахеальный бронх
Трахеит
Трахеобронхомегалия
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (бронхоадениты)
Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей
Туберкулез гортани
Туберкулез легких
Туберкулез полости рта, миндалин и языка
Туберкулезная интоксикация у детей и подростков
Туберкулезный плеврит
Туберкулема легких
Фарингит
Фиброзно-кавернозный туберкулез
Фронтит (острый фронтальный синусит)
Хроническая пневмония
Хроническая пневмония у детей
Хронический абсцесс легких
Хронический бронхит
Хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез легких
Хроническое легочное сердце
Цирротический туберкулез легких
Шистосомозы
Экзогенный аллергический альвеолит
Эмфизема легких
Эпиглоттит
Этмоидальный синусит (этмоидит)


Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.