Пневмоцитоз

Возбудитель - Pneumocystis carinii, относится к классу Sarcodina. Жизненный цикл пиеамо-цисты включает ряд стадий: трофозоит, предциста и циста. Резервуаром возбудителей, по-видимому, является человек с субклинической формой инвазии. Заражение происходит аэро­генным путем (вдыхание пыли, содержащей цисты паразита), иногда трансплацентарно. Инвазированные животные большого эпидемиологического значения не имеют.

Пневмоцистоз наблюдается в виде спорадических случаев и эпидемий у детей и взрослых в различных странах Европы и Америки, однако положительные результаты сероэпидемно-логических исследований обнаруживаются у 75 % детей в воз­расте 3-5 лет.

В результате паразитироваиия и размножения пневмоцист в альвеолах наблюдается повреждение альвеолярного эпителия, развивается характерная плазмоклеточиая инфильтрация аль­веолярных стенок, их отек; в альвеолах, а затем в мелких брон­хах накапливается большое количество пенистого экссудата, резко нарушающего вентиляцию и газообмен. Возникают участ­ки ателектаза, усугубляющие дыхательную недостаточность. Развивается значительная гипоксемия, парциальное давление кислорода снижается до 50 мм рт. ст. (6,7 кПа) и ниже. Процесс обычно локализуется в задненижних отделах легких, имеет дву­сторонний характер, распространяется из области корней легких к периферии. Поражение плевры нехарактерно, возможен спон­танный пневмоторакс. Дыхательная недостаточность и тяжелые обменные нарушения являются непосредственной причиной ги­бели больных.

Продолжительность инкубационного периода 10 - 40 дней. Заболевание может протекать в острой (молниеносной), подострой и хронической формах. Клинические признаки пневмоцистоза выявляются спустя 6-8 иед после назначения массивной иммуносупрессивной терапии и в более ранние сроки после трансплантации.

Начало болезни постепенное. У больных появляются одыш­ка, учащение дыхания, сухой кашель, может наблюдаться субфебрилитет. Через несколько дней явления дыхательной недостаточности нарастают. Более выраженной становится одыш­ка, частота дыхания у детей достигает 100 в 1 мин и более, по­является цианоз, возникает кашель, который часто непродукти­вен. Характерным признаком болезни является выделение пенистой мокроты, в которой могут быть найдены пнев-моцисты. В поздние сроки болезни в мокроте обнаруживается примесь крови.

Выявляются умеренное укорочение перкуторного тона пре­имущественно в задненижних отделах легких, наличие жесткого дыхания, сухих и мелкопузырчатых влажных хрипов. У некото­рых больных определяется увеличение печени и селезенки, на­блюдается непродолжительная диарея.

В случаях прогрессирования болезни развиваются диффуз­ный цианоз, тахипноэ и диспноэ, сердечно-сосудистая недоста­точность,

Диагноз пневмоцистоза основан на совокупности клинико-рентгенологических данных и подтверждается обнаружением пневмоцист в мокроте, промывных водах бронхов и в биоптатах легких. Применяют реакцию связывания комплемента и ме­тод флюоресцирующих антител (МФА), демонстрирующие диагностические титры (1:8 и более) на 3-4-й неделе бо­лезни.

Дифференциальный диагноз проводится с другими интерсти-циальными пневмониями.

Лечение пневмоцистоза в основном осуществляется пентами-дина изотионатом, который вводят внутримышечно в суточной дозе 4 мг на 1 кг массы тела на протяжении 10-16 дней.

Прогноз неблагоприятный, летальность достигает 50 %.

Профилактика пневмоцистоза предполагает изоляцию угро­жаемых коитингентов. Показаны применение фансидара (пири-метамин + сульфадоксин) по 40 мг на 1 кг массы тела 1 раз в  14 дней, использование ультрафиолетового облучения.

Пульмонолог

Терапевт