Холецистит, лечение холецистита (продолжение...)

У больных хроническим холециститом в стадии ремиссии лейкоцитарный индекс интоксикации может быть в норме или повышается не более чем в 2 раза, а при обострении - в 3 раза. Содержание Т-лимфоцитов снижается на 15-17% (при бактериальной обсемененности на 35%), содержание В-лимфоцитов повышается на 13-15%. Изменение содержания лимфоцитов сопровождается нарушением их функциональной активности - способности распознавать чужеродные антигены, продуцировать лимфокины, регулировать синтез иммуноглобулинов и интенсивность иммунных реакций. При этом повышается чувствительность Т-лимфоцитов к действию специфических антигенов, цитотоксическая активность. Дефицит антигенспецифических Т-супрессоров приводит к активизации Т-эффекторов с цитотоксическими свойствами по отношению к антигенам желчного пузыря. Т-хелперы индуцируют поликлональную активизацию В-клеток, продукцию специфических и неспецифических антител, которые оказывают цитотоксическое действие непосредственно либо в составе иммунных комплексов.

Определенную роль в местных иммунных нарушениях играют биохимические изменения в желчи. Так, уменьшение содержания желчных кислот приводит к снижению бактерицидности желчи, а билирубин подавляет хемотаксис лейкоцитов, оказывает выраженное цитотоксическое действие на лимфоциты.

Особенностью больных с патологическим процессом в желчевыводящих путях является то, что при хроническом калькулезном и бескаменном холецистите в фазе обострения иммунные нарушения одинаковы, а при переходе в стадию ремиссии у больных хроническим калькулезным холециститом отсутствуют существенные изменения иммунного статуса в отличие от больных хроническим бескаменным холециститом, у которых выражены процессы нормализации иммунных показателей.

При хроническом холецистите отмечается угнетение факторов неспецифической защиты - фагоцитоза, спонтанной миграции, адгезии, розеткообразования. Однако воздействие на иммунную систему антигенов различной специфичности сопровождается активизацией реакций специфического иммунитета: увеличивается торможение миграции лейкоцитов, бласттрансформации лимфоцитов, возрастает содержание иммуноглобулинов, иммунных комплексов. Следует отметить, что аутоиммунный компонент при хроническом холецистите сохраняется очень долго и, по-видимому, обусловливает хронизацию процесса и склонность к рецидивам. Определение иммунных показателей позволяет установить характер иммунных нарушений, в известной степени судить об активности процесса, его динамике, прогнозе и эффективности лечения.

При синдроме раздраженной толстой кишки, ассоциированной с дисбактериозом кишечника I-II стадии с повышением роста протеолитической флоры (Е. coli и особенно клостридий) усиливается синтез 7а-дегидроксилазы бактериальной флорой толстой кишки. При этом интенсификация активности этого энзима связана также со способностью бактериальной флоры, обеспечивающей «гниение белков», создавать оптимальные для действия 7а-дегидроксилазы условия - слабощелочные значения рН в полости толстой кишки.

В результате этого образуется значительное количество вторичной дезоксихолевой кислоты, которая, всасываясь в кровь, инициирует повышение литогенных свойств желчи путем:

  • пополнения пула желчных кислот пузырной желчи литогенной дезоксихолевой кислотой;
  • дезоксихолевая кислота интенсифицирует синтез холестерина в печени и способствует перенасыщению им желчи.

Бактериальная продукция 7а-дегидроксилазы свойственна клостридиям. На фоне роста «вредной» протеолитической флоры толстой кишки угнетается рост толстокишечной «полезной» сахаролитической флоры, особенно бифидум- и лактобактерий, которые за счет выделения ими деконъюгаз образуют труднорастворимые осадки желчных кислот, способные адсорбировать и экскретировать с калом кишечный холестерин. В случае снижения роста кишечных бифидобактерий холестерин в избыточном количестве всасывается в кровь, попадая оттуда в пузырную желчь, что также влияет на литогенные свойства желчи. При этом в содержимом желчного пузыря больше повышается концентрация холестерина и снижается основной показатель, определяющий литогенность желчи - холато-холестериновый коэффициент.

Классификация

Согласно МКБ X пересмотра выделяют:

  • К 81 Холецистит
  • К 81.0. Острый холецистит
  • К 81.1. Хронический холецистит
  • К 81.8. Другие формы холецистита
  • К 81.9. Холецистит, неуточненный
  • К 83.0. Холангит

 

Симптомы холецестита

Больные хроническим холециститом жалуются на тупые боли в правом подреберье, возникающие через 40-90 мин после еды, особенно обильной и богатой жирами, а также после тряской езды и поднятия тяжестей. Нередко боли возникают или усиливаются при длительном пребывании в положении сидя или в наклоне. Часто боль сочетается с сухостью, горьким вкусом во рту, изжогой, тошнотой, отрыжкой воздухом и пищей. У 85% больных боль отличается монотонностью, лишь у 10-15% наблюдаются редкие, сравнительно малоинтенсивные приступы желчной колики. У многих больных наблюдается склонность к запорам вследствие нарушения холереза и часто сопутствующей дискинезии толстой кишки по гипотонически-гиперкинетическому типу.

Приведенные характеристики отмечаются при типичной болевой форме, которая обнаруживается более чем у 2/3 больных хроническим бескаменным холециститом; менее чем у 1/3 больных наблюдаются атипичные формы.

Для кардиалгической формы характерны длительные тупые боли в предсердечной области, а также аритмии, чаще типа экстрасистолии, возникающие после обильной еды, нередко в положении лежа. На ЭКГ отмечается изменение конечного отдела желудочного комплекса - уплощение, а иногда и инверсия зубца Т.

Эзофагалгические формы характеризуются упорной изжогой, сочетающейся с тупой болью за грудиной, после обильной еды иногда появляется ощущение «кола» за грудиной. Боль отличается длительностью, изредка возникают легкие затруднения при прохождении пищи по пищеводу (легкая непостоянная дисфагия).

Кишечные формы протекают со вздутием живота, малоинтенсивной, четко не локализованной болью по всему животу, склонностью к запорам.

Характерным при хроническом холецистите является наличие у больных обложенного, фестончатого (с отпечатками зубов) языка, что является отражением застоя в желчном пузыре.

При пальпации живота у больных хроническим холециститом определяются следующие симптомы.

  • Симптом Кера - в области проекции желчного пузыря, расположенной у места пересечения наружного края правой прямой мышцы живота с краем ложных ребер появляется болезненность при глубокой пальпации во время вдоха.
  • Симптом Грекова-Ортнера-Рашбы - болезненность при поколачивании ребром кисти по правой реберной дуге.
  • Симптом Мерфи - осторожное, мягкое введение руки в зону желчного пузыря и при глубоком вдохе пальпирующая рука вызывает резкую болезненность.
  • Симптом Мюсси - болезненность при надавливании на диафрагмальный нерв между ножками грудинноключично - сосцевидной мышцы справа.
  • Симптом Маккензи - гиперестезия кожи живота, в правой подреберной области с максимально выраженной болезненностью в зоне проекции желчного пузыря.
  • Симптом Шоффара - при проведении вентродорзальной бимануальной пальпации возникает боль в зоне проекции головки поджелудочной железы и желчного пузыря (симптом характерен для холецистопанкреатита). Тот же симптом описан Захарьиным.
  • Симптом Ляховицкого - боль возникает при незначительном давлении на правую половину мечевидного отростка или при отведении его кверху.
  • Симптом Харитонова - боль при пальпации справа от остистого отростка IV грудного позвонка.
  • Симптом Йонаша - боль при надавливании в месте прикрепления правой трапециевидной мышцы в затылочной области в зоне проекции затылочного нерва.
  • Симптом Бурчинского I - при глубоком выдохе и натуживании живота в виде «арбуза» возникает болезненность в зоне Шоффара при резком ударе концевыми фалангами пальцев кисти пальпируемой руки.
  • Симптом Бурчинского II - возникновение резкой болезненности в зоне Шоффара в положении больного сидя при пальпации желчного пузыря со стороны спины.

У большинства больных при пальпации край печени на 1-2 см выступает из-под реберной дуги.

Диагностика

Классическим методом для диагностики хронических холециститов является дуоденальное зондирование.

Необходимо также проведение бактериологического исследования (посев желчи), особенно при снижении кислотообразующей функции желудка.

Важное значение в диагностике холецистита имеет исследование физико-химических (литогенных) свойств желчи. При хроническом бескаменном холецистите в стадии обострения общее количество желчных кислот в пузырной желчи снижается до 70%. У большинства больных отмечается более значительное снижение уровня тауроконъюгатов, что приводит к увеличению гликотаурохолатового коэффициента. При уменьшении суммарных желчных кислот в 2 раза уровень тауроконъюгатов уменьшается в 4 раза. Наряду с этим выявляется более интенсивное снижение уровня гликохолевой кислоты в желчи, чем таурохолевой. В большинстве случаев наблюдается значительное снижение концентрации триоксихолановых желчных кислот (тауро- и глико-) и увеличение диоксихолато-триоксихолатового коэффициента, что свидетельствует о снижении синтеза триоксихолатов в печени. Более чем в половине случаев обнаруживается повышенная концентрация литохолевой кислоты. Нарушение процессов конъюгации приводит к увеличению в желчи и крови свободных желчных кислот. Нарушение экскреторной функции печени у больных холециститом проявляется снижением коэффициента экстракции холатов в желчь, что приводит к увеличению уровня холатов в крови.






Наиболее просматриваемые статьи: