Осложнения циррозов печени. Портальная гипертензия.

Портальная гипертензия обычно встречается у больных циррозом печени и клинически проявляется асцитом, кровотечением из расширенных вен дистальной части пищевода и кардиального отдела желудка, портосистемной шунтовой энцефалопатией.

Постоянное повышение давления крови в портальной системе наблюдается при циррозе печени любой этиологии и на любом этапе заболевания У здоровых людей через печень протекает около 1 л портальной и 0,5 л артериальной крови за 1 мин при низком давлении (4-6 мм рт. ст.). Оба потока соединяются на уровне синусоидов, где смешанная портальная и артериальная кровь интенсивно контактируют с микроворсинками гепатоцитов в пространствах Диссе, что обеспечивает выполнение печенью метаболических функций. Прогрессирующее повышение механического сопротивления току крови вследствие нарушения архитектоники печени в сочетании с повышенным притоком крови через систему печеночной артерии приводит к постепенному увеличению давления в главном стволе воротной вены до достижения плато на уровне 25-30 мм рт. ст., при этом развивается интенсивная коллатеральная циркуляция, предупреждающая дальнейшее нарастание портальной гипертензии.

Крайне опасны анастомозы, шунтирующие портальную кровь через непарную вену и левую коронарную вену желудка в тонкостенные подслизистые и периадвентициальные венозные сплетения нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка. Анастомозы между системами воротной и нижней полой вены (в обход внутрипеченочного препятствия) образуются в передней брюшной стенке, вокруг прямой кишки и между селезеночной и левой почечной венами, это может вызвать тяжелые желудочно-кишечные, геморроидальные кровотечения и развитие синдрома портокавальной энцефалопатии в результате портокавального шунта.

Наряду с узловой регенерацией печени в патогенезе портальной гипертензии играет роль вторичный феномен «гидравлического затвора»: при наличии препятствия току крови через систему печеночных вен величина портального давления нарастает вследствие гидравлической передачи давления с печеночной артерии и ее артериовенозных анастомозов на воротную вену.

Портальная гипертензия при циррозе печени является причиной развития спленомегалии и гиперспленизма, снижения портального кровотока (в среднем на 50%) и повышения притока в печень артериальной крови с ухудшением условий для метаболических процессов в печеночных клетках, кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, геморроидальных, гемодинамических сдвигов, способствует развитию отечно-асцитического синдрома, портокавальной шунтовой энцефалопатии и изменения фармакокинетики фармакопрепаратов.

Таким образом, портальная гипертензия является результатом постоянно увеличивающегося кровяного давления в воротной вене или в одной из ее ветвей (физиологическое портальное давление достигает максимально 7-12 мм рт.ст.). Она возникает в результате комбинации увеличения венозного сопротивления в предпеченочной, печеночной и постпеченочной части портальной системы и увеличенного спланхнического (брюшного) кровотока. Это происходит в результате уменьшения артериального сосудистого сопротивления. Портальная гипертензия классифицируется какдопеченочная, печеночная (пресинусоидальная, синусоидальная, постсинусоидальная) или постпеченочная, в зависимости от локализации сопротивления кровотоку. Портальная гипертензия также возникает вследствие увеличенного кровотока через артериально-венозные анастомозы. Однако в большинстве случаев портальная гипертензия является результатом взаимодействия между увеличенным портальным (воротная вена) кровотоком и увеличенной сосудистой сопротивляемостью. Последствиями портальной гипертензии являются развитие портокавальных анастомозов, асцита и спленомегалии часто с явлениями гиперспленизма.

Портальную гипертензию подразделяют на предпеченочную (тромбоз воротной вены), внутрипеченочную и постпеченочную (нарушение проходимости нижней полой вены). Внутрипеченочная портальная гипертензия, в свою очередь, делится на пресинусоидальную (фиброз печени), синусоидальную и постсинусоидальную (веноокклюзионная болезнь). При циррозе печени обычно задействованы два и более из указанных внутрипеченочных механизмов развития портальной гипертензии.

Появление одного из симптомов портальной гипертензии (асцит, кровотечение) достаточно для постановки диагноза. Если при портальной гипертензии давление в малой печеночной вене больше или равно 12 мм рт. ст., между портальной системой и системной венозной сетью возникает коллатеральное кровообращение. По коллатералям отводится часть портального кровотока от печени, что способствует уменьшению портальной гипертензии, но никогда полностью не устраняет ее. Коллатерали возникают в местах близкого расположения друг от друга ветвей портальной и системной венозной сети: в слизистой оболочке пищевода, где ветви левой желудочной артерии соприкасаются с ветвями непарной артерии; в слизистой оболочке прямой кишки между верхней и нижней геморроидальными венами; на передней брюшной стенке между пупочными и эпигастральными венами.

У одной трети больных циррозом печени и портальной гипертензией образование этих коллатералей (варикозов) может сопровождаться их разрывами, что приводит к кровотечению из ЖКТ. Варикозное расширение вен возникает при давлении в портальной системе больше 12 мм рт. ст. При этом отсутствует корреляция между величиной давления и частотой разрывов варикозных узлов. При одинаковом давлении в портальной системе у одних больных нет варикозного расширения вен, а у других, наоборот, наблюдаются большие варикозные узлы. Таким образом, существует множество факторов, влияющих на появление варикозных узлов и на степень риска их разрыва при портальной гипертензии. Наилучшим критерием прогнозирования угрозы возникновения кровотечения является величина варикозных узлов. Исследования показали, что частота кровотечений из больших узлов выше, чем из маленьких. Это объясняется тем, что натяжение стенки зависит от ее толщины и диаметра узла. Чем узел больше, а стенка тоньше, тем больше угроза разрыва. Еще одним эндоскопическим маркером угрозы развития кровотечения является состояние сосудистой стенки. Наличие красных полосок, точек на синеватой поверхности узелков говорит о возможном появлении кровотечения.

В начальной, компенсированной фазе портальная гипертензия клинически не проявляется или проявляется неспецифическими диспепсическими нарушениями - метеоризмом, наклонностью к диарее, тошнотой и болью в верхней половине живота, чаще в подложечной области. Биохимические пробы печени могут не отличаться от нормальных величин даже при резко выраженной портальной гипертензии. На начальной (доклинической) стадии портальная гипертензия может быть диагностирована при пункции селезенки с определением внутриселезеночного давления, путем катетеризации печеночных вен и воротной вены или методом прямой чрескожной транспеченочной манометрии тонкой иглой, вводимой в воротную вену, а также при пробе с нагрузкой аммиаком, при ультразвуковом или ангиографическом рентгеноконтрастном исследовании портальной системы.

На стадии начальной декомпенсации портальная гипертензия сопровождается выявляемыми эндоскопически и реже рентгенологически умеренным варикозным расширением вен нижней трети пищевода и кардии и незначительными явлениями гиперспленизма.

Стадия декомпенсированной, или осложненной, портальной гипертензии характеризуется развитием одного или чаще нескольких симптомов: значительной цитопении (гиперспленизм), особенно часто тромбоцитопении с геморрагическим синдромом и анемией, резко выраженного варикозного расширения вен нижних 2/3 пищевода, свода и кардиального отдела желудка с возможными пищеводно-желудочными кровотечениями, развитием отечно-асцитического синдрома и портокавальной шунтовой энцефалопатии.

Механическое препятствие току портальной крови может иметь место на всем протяжении портальной системы:

• на предпечёночном ее отрезке (предпеченочная блокада, блокада портального притока);
• на уровне внутрипеченочных разветвлений (внутрипеченочная блокада);
• на уровне внепеченочных стволов печеночных вен или надпеченочного отдела нижней полой вены (постпеченочная блокада, блокада печеночного оттока).

Местонахождение препятствия выявляется манометрическими и ангиографическими методами исследования. В клинической практике они наиболее часто применяются при подозрении на внепеченочную форму портальной гипертензии и при необходимости проведения шунтирующих операций на портальной системе у больных частыми пищеводными кровотечениями.

Для определения синусоидального давления сердечный катетер проводят через локтевую вену, правые отделы сердца и нижнюю полую вену в одну из печеночных вен до заклинивания внутрипеченочной вены небольшого диаметра, при этом на кончик катетера передается синусоидальное венозное давление. Величина определяемого заклиненного подпеченочного венозного давления (ЗПВД) соответствует синусоидальному давлению. Свободное портальное давление (СПД), определяемое путем катетеризации или пункции эсновного ствола воротной вены, и внутриселезеночное давление отражают давление в пресинусоидальных разветвлениях воротной вены (пресинусоидальное давление). У здоровых людей градиент между ЗПВД и СПД составляе 1-4 мм рт. ст.

Наиболее частым этиологическим фактором портальной гипертензии яв ляется цирроз печени. При циррозе повышены как ЗПВД, так и СПД, со ставляя в среднем до 22-30 мм рт. ст., и отражая общее нарастание сопротив ления току крови на протяжении всей сосудистой системы печени. Средне СПД у больных ЦП с варикозно расширенными венами пищевода (до 40 см вод. ст.) значительно выше, чем у больных без расширения вен пище вода (до 30 см вод. ст.; при нормальных величинах - 16-25 см вод. ст.). При предпеченочной обструкции до основного ствола воротной вены или ее вет вей ЗПВД нормально (около 4-5,5 мм рт. ст.), а СПД и внутриселезеночно давление резко повышены, печеночный кровоток снижен. При постпеченоч ном блоке ЗПВД резко повышено, а СПД почти не изменено. Повышенныый (до 21-25 мм рт. ст.) портокавальный градиент (низкое давление в нижне! полой вене и высокое ЗПВД) указывает на внутрипеченочную постсинусои дальную блокаду, нормальный градиент (до 5 мм рт. ст.) - на внутрипеченоч ную пресинусоидальную блокаду.

Выраженность клинических проявлений портальной гипертензии при циррозе печени (спленомегалия, гиперспленизм, варикозное расширение вен пищевода и кардии, пищеводно-желудочные кровотечения) коррелирует гемодинамическими показателями:

1. высотой портального давления (до 30 см вод. ст.);
2. увеличением (до 40 см вод. ст. и более) кардиопортальногс времени при радионуклидном его определении, отражающих степень стаз; крови в воротной системе.

Контрастирование портальной системы осуществляется с помощью традиционной целиакографии (артериальной портографии). Применявшуюся для рентгенографии портальной системы спленографию (введение контрастного вещества в селезенку при ее пункции) в настоящее время не применяют в связи с развитием у 1-2 % больных кровотечения из селезенки и фeнoмeнoм ложного тромбоза воротной вены - «ускользания» контраста через коллатерали до достижения его воротной вены.