Сердечная аритмия

Дифтерия: причины и симптомы

Дифтерия — острое антропонозное (им болеют только люди) инфекционное заболевание, с преимущественно воздушно-капельным путем передачи, вызываемое палочкой Клебса-Леффлера, которое проявляется развитием фибринозно-некротического воспаления в месте входных ворот на слизистых оболочках и кожных покровах, синдромом интоксикации, в случаях тяжелого течения признаками токсического поражения сердца, надпочечников, периферической нервной системы, почек.

Этиология (возбудитель и причины)

Возбудитель дифтерии относится к роду Corynebacterium, представленного большой группой микроорганизмов, обозначаемых как коринеформные бактерии или дифтероиды. По морфологическим свойствам Corynebacterium diphtheriae представляет собой палочку с закругленными утолщенными концами (за счет наличия зерен волютина), что обусловило родовое название. Однако, в культуре проявляет выраженный полиморфизм (кокковидные, колбовидные, сегментовидные, нитевидные и др. формы).

дифтерия

Может образовывать L- и фильтрующиеся формы. Спор, капсул не образует, неподвижна, на поверхности имеет фимбрии, токсигенные штамы имеют микрокапсулу, в состав которой входит корд-фактор. По Граму окрашивается положительно, зерна волютина выявляются при окраске по Леффлеру или Нейссеру. Факультативный анаэроб, хорошо растет в присутствии кислорода при 37°С. Чаще для культивирования используются кровяные среды с теллуритом, к действию которого резистентны дифтерийные бактерии, но чувствительна сопутствующая флора.

Антигенная структура неоднородна. Выделяют О- и К-антигены. Видовая специфичность обусловлена поверхностными термолабильными К-антигенами (нуклеопротеиды, белки), на основании их выявления проводится серологическое типирование C.Diphtheriae (около 58 серовариантов). По морфологическим, культуральным, биохимическим, антигенным свойствам выделяют 3 основных биовара: gravis, mitis, intermedius.

узнать больше

Узнать больше

Факторы вирулентности возбудителя прежде всего обеспечивают ему способность адгезироваться на эпителиальных покровах слизистых оболочек (гораздо реже на раневой поверхности кожи) и колонизировать их. К ним следует отнести фимбрии, поверхностные К- антигены, корд-фактор, а также наличие таких ферментов как протеазы, гиалуронидаза, нейраминидаза, дезоксирибонуклеаза, рибонуклеаза, которые участвуют в преодолении защитного барьера пристеночной слизи.

Кроме того, ферменты своим участием в расщеплении гликопротеидов слизи обеспечивают бактерии энергетическим сырьем и тем самым стимулируют их рост и размножение на поверхности эпителия. Инвазивными свойствами C.Diphtheriae не обладает. Основным фактором вирулентности C.Diphtheriae, ответственным за все клинические проявления заболевания, является термолабильный экзотоксин белковой природы.

Штаммы C.Diphtheriae, не образующие токсин, заболевания дифтерией не вызывают. Способность к токсинообразованию связана с наличием у токсигенных штаммов C.Diphtheriae (независимо от биоварианта) tox гена, кодирующего структуру токсина. Приобретение tox гена обусловлено лизогенизацией бактерии умеренным фагом. Кроме синтеза токсина, tox ген обеспечивает устойчивость бактерии к действию литических фагов и фагоцитозу. Дифтерийный экзотоксин состоит из двух фрагментов: высокомолекулярного дерматонекротизина и низкомолекулярного гистотоксина. По механизму действия оба фрагмента едины, но токсическая активность у гистотоксина выше. Нативный гистотоксин как все бактериальные токсины состоит из двух субъединиц (фрагмент В — проводник, фрагмент А — собственно токсин).

Фрагмент “А” внутри клетки-мишени проявляет ферментативные свойства, является инактиватором трансферазы, обуславливающей удлинение полипептидной цепи на рибосоме. Т.е. экзотоксин проявляет свойства цитотоксина, нарушая внутриклеточный синтез белка, что вызывает некроз чувствительных клеток. Мишенью токсину служит всякая эукариотическая клетка, но наиболее выражен некротизирующий эффект прежде всего в отношении эпителиоцитов, затем эндотелиоцитов, кардиомиоцитов, клеток миелиновых оболочек периферических нервов, коры надпочечников, канальцевого эпителия почек.

Токсическая активность дифтерийного экзотоксина превалирует над его иммуногенностью. В высохшей фибринной пленке при комнатной температуре возбудитель сохраняет жизнеспособность до 7 месяцев, на предметах обихода в течение 1-2 недель, в пыли — до 5 недель, в молоке, воде — около 3 недель. Дезинфектанты и антисептики в обычных концентрациях вызывают гибель возбудителя в течение 1 (этанол) -10 (хлорамин, фенол) минут, кипячение убивает микроба через минуту.

Эпидемиология

Дифтерия — антропонозная инфекция. Резервуаром является человек: больной с любой клинической формой дифтерии, реконвалесцент, а также “здоровый” бактериовыделитель токсигенной C.Diphtheriae. Наибольшей интенсивностью выделения обладают больные, но эпидемическая значимость носителей больше и усиливается в период сезонного подъема ОРВИ, т.к. интенсивность выделения C.Diphtheriae при ОРВИ-респираторном синдроме у носителей возрастает. Длительность носительства вариирует от 1 -2 недель до нескольких месяцев.

Основной путь передачи — воздушно-капельный, однако не исключается контактный путь передачи через предметы обихода (использование общей посуды, салфеток, носовых платков, сигарет), и алиментарный через инфицированные продукты (молоко, мороженое). Восприимчивость к дифтерии у неиммунных лиц высокая в любой возрастной группе.

Пассивный (материнский), иммунитет сохраняется у детей первого года жизни до 3 мес. Среди взрослых профессиональный риск заражения дифтерией имеют работники детских учреждений, медицинские работники, лица, занятые в сфере общественного питания. Группами риска тяжелого течения заболевания являются иммуносупрессированные лица с хроническими заболеваниями ЛОР-органов, системы органов дыхания, сахарным диабетом, системными заболеваниями и др., хроническими интоксикациями (бытовая и профессиональная интоксикация химическими соединениями, хронический алкоголизм), лица, ведущие асоциальный образ жизни (БОМЖи). Именно эти категории лиц обеспечивали высокий процент тяжелых форм заболевания и летальности во время последней эпидемии дифтерии в России.

Антибактериальный постинфекционный иммунитет носит преимущественно местный характер, не стоек, не обеспечивает надежную защиту от повторного заражения. Специфическая профилактика направлена на снижение тяжелых — токсических форм дифтерии и ее последствий и достигается использованием АД-анатоксина (дифтерийный анатоксин — экзотоксин, детоксицированный формальдегидом и адсорбированный гидроокисью алюминия). Он входит в качестве составляющего компонента в ассоциированные вакцины.

В России используются: АКДС — адсорбированная коклюшно-дифтерийно столбнячная вакцина, АДС — адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин; АДС-М — адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов; АД-М — адсорбированный дифтерийный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов. Календарь профилактических прививок указанными препаратами следующий: 3-4-5 месяцев — АКДС; 18 месяцев — АКДС; 6 лет — АДС-М; 11 лет — АД-М;16-17 лет — АДС-М; взрослые — АДС-М (АД-М) однократно каждые 10 лет. Кроме указанных препаратов зарегистрированы и разрешены к применению зарубежные вакцины (Пастер- Мерье, Франция): Тетракок (против коклюша, дифтерии, столбняка, полиомиелита); Д.Т.Вакс (против дифтерии и столбняка у детей до 6 лет); Д.Т.Адюльт ( против дифтерии и столбняка у детей старше 6 лет). В России предложены новые вакцины для одновременной профилактики коклюша, дифтерии, столбняка, гепатита-В (Бубо-Кок, Бубо-М).

Патогенез. Патологическая анатомия

Инкубационный период от 2 до 10 дней. Преодоление возбудителем неспецифической защиты слизистых оболочек, адгезия и колонизация на эпителии слизистой оболочки носо-ротоглотки (дифтерия носа, ротоглотки), с возможным дальнейшим распространением на слизистую оболочку трахеи и бронхов (комбинированная дифтерия ротоглотки и гортани). Значительно реже возможно первичное, избирательное поражение этих органов (дифтерия гортани — круп, гортани и трахеи — распространенный круп, гортани, трахеи и бронхов — нисходящий круп). При наличии богатой питательной среды с высоким содержанием железа идет интенсивное размножение возбудителя с первоначальной выработкой дерматонекротизина. Истощение запасов железа переключат синтез токсина в русло продукции гистотоксина, патогенный эффект которого проявляется по окончании периода инкубации.

При отсутствии антитоксического иммунитета строгой цикличности в течении заболевания не прослеживается, в частности, период начальных проявлений заметен лишь при легком, среднетяжелом течении заболевания.

Период начальных клинических проявлений (1-2 дня, при тяжелых токсических формах может сокращаться или вообще не проявляется). Продолжается размножение возбудителя, продукция им ферментов и токсинов, их накопление в месте входных ворот. Повреждение покровного эпителия слизистых, эндотелия сосудов микроциркуляторного русла в месте колонизации возбудителя обуславливают некробиотические и микроциркуляторные нарушения в месте входных ворот. Высвобождение медиаторов воспаления, продуктов деструкции эпителия, их всасывание в кровь — развитие общетоксического синдрома.

Разгар заболевания — ангинозный период (заканчивается после отторжения пленок, в зависимости от степени тяжести, при использовании сывороточной терапии через 1-2 недели). Продолжается размножение возбудителя в области входных ворот с расширением площади колонизации. Нарастает синтез гистотоксина. Эффект действия гистотоксина в месте входных ворот: некроз покровного эпителия, несостоятельность сосудистой стенки, эксудация в ткани жидкой части крови, в том числе, фибриногена, его взаимодействие с тканевым тромбопластином, образование фибрина; серозное (в тяжелых случаях серозно-геморрагическое) пропитывание окружающих тканей (прежде всего в месте формирования фибрина, регионарных лимфоузлах, подкожно-жировой клетчатке в области регионарных лимфатических узлов и далее за их пределами).

Фибринозное воспаление на многослойном плоском эпителии носоротоглотки, голосовых связок, эпителии влагалища носит дифтеритический характер. С одной стороны дифтеритическиое воспаление препятствует поступлению коринебактерий и местных медиаторов воспаления в кровоток, поэтому бактериемия не развивается, а начальные общетоксические проявления (в том числе и лихорадка) при дифтерии кратковременны. С другой стороны — под фибринной пленкой создаются оптимальные условия для дальнейшего размножения возбудителя, выработки гистотоксина, последующей токсинемии. Распространенность отека мягких тканей в месте входных ворот косвенно отражает степень токсинемии, тяжесть течения заболевания дифтерией, что положено в основу классификации дифтерии ротоглотки.

Эффекты системного действия гистотоксина в клинических проявлениях токсических форм дифтерии ротоглотки: воздействие на эндотелий сосудистой стенки микроциркуляторного русла, увеличение сосудистой проницаемости, изменение реологических свойств крови, нарушение микроциркуляции, гипоперфузия, гипоксия, энергетическая недостаточность жизненно важных органов, возможность развития инфекционно токсического шока (ИТШ) и геморрагического синдрома.

Цитотоксическое действие на клетки миокарда, надпочечников, нервных ганглиев, периферических нервов, канальцевого эпителия почек. Со стороны надпочечников наблюдается: недостаточная продукция глюко-, минералокортикоидов, катехоламинов, нарушение нейроэндокринной регуляции других органов и систем (острая надпочечниковая недостаточность). Со стороны нервных ганглиев и периферических нервов демиелинизация волокон сначала черепно-мозговых, а затем и других нервов (вялые парезы и параличи скелетной мускулатуры и нарушение вегетативной иннервации, прежде всего, сердечно-сосудистой системы).

Со стороны почек: некроз канальцевого эпителия, возможность развития некротического нефроза, ОПН. Со стороны сердца: повреждение лизосом, высвобождение большого количества лизосомальных ферментов, усугубление некробиотических процессов в миокарде. Повреждение митохондрий, блокада кофактора митохондриального окисленияя жирных кислот (карнитина), жировая трансформация миокарда, недостаточное энергетическое обеспечение кардиомиоцитов, нарушение процессов де- и реполяризации мембран, снижение проводимости и сократительной способности миокарда.

Патологию со стороны органов-мишеней, возникающую в ангинозном периоде заболевания, принято называть ранними специфическими осложнениями токсической дифтерии ротоглотки.

Фибринозное воспаление на однослойном цилиндрическом эпителии гортани, трахеи, бронхов носит крупозный характер. Фибринозная пленка при этом отторгается рано, способствуя очищению от возбудителя и ограничению токсинемии, т.о. кардио-, нейро-, нефротоксических проявлений при дифтерии дыхательных путей не развивается. Осложнения возможны из-за развития острой дыхательной недостаточности (закрытия просвета дыхательных путей отечной слизистой, отторгающимися фибринозными пленками-слепками с трахеи и бронхов).

Период реконвалесценции. Идут процессы формирования антитоксического и антибактериального иммунитета, репаративные процессы на пораженных слизистых оболочках и в пораженных органах-мишенях. В этот же период возможно проявление “поздних специфических осложнений дифтерии ротоглотки”, которые в большей степени носят уже иммунопатологический характер, связанный с образованием иммунных комплексов как с гомологичными так и с гетерологичными (в результате введения противодифтерийной лошадиной сыворотки) антитоксическими антителами, а также аутоиммунными реакциями на ткани миокарда, миелиновой оболочки нервных стволов). Длительность осложнений с вовлечением иммуннопатологических механизмов может составлять недели и месяцы.

На фоне уже сформировавшегося антитоксического и нестерильного антибактериального иммунитета возможно наличие реконвалесцентного бактерионосительства.

Патологическая анатомия

Местные изменения на слизистых оболочках представлены дифтеритическим и крупозным воспалением. Дифтеритическое воспаление развивается на многослойном плоском эпителии, который плотно связан с подлежащей соединительной тканью, в результате чего фибринозный налет долго не отторгается. Крупозное воспаление развивается на призматическом и цилиндрическом секретирующем эпителии, который имеет рыхлое соединение с подлежащей соединительной тканью, что способствует быстрому отделению фибринозного налета (слепком), что создает угрозу обтурации и асфиксии, что характерно для дифтерии гортани, трахеи, бронхов.

Регионарные лимфатические узлы увеличены в размере, полнокровны, с белыми некротическими фокусами или черными очагами кровоизлияния на разрезе. Изменения в сердце представлены кровоизлияниями под эпикардом и поражением миокарда: в острой стадии болезни типичен миолиз, в затяжных случаях — наблюдается жировое перерождение миокарда и обильное развитие соединительной ткани (“дифтерийный тигроид”), изменения в проводниковой системе сердца. Полости сердца расширены в поперечнике, мышца тусклая, дряблая, в ушках и желудочках сердца возможно образование тромбов.

В нервной системе изменения локализуются преимущественно в периферических нервах и вегетативных ганглиях. Прежде всего, в тех из них, которые ближе расположены к ротоглотке: языкоглоточный, блуждающий, симпатический и диафрагмальный нервы, III шейный симпатический ганглий и нодозный ганглий блуждающего нерва. В них наблюдаются дистрофические изменения, вплоть до цитолиза.

Паренхиматозный неврит характеризуется распадом миелина с сохранением осевых цилиндров. Возможна регенерация элементов периферической нервной системы, что объясняет обратимость парезов и параличей при дифтерии. В мозговом слое надпочечников — кровоизлияния, дистрофия и некроз клеток, в корковом слое — также фокусы некрозов, исчезновение липидов. В почках — некротический нефроз, при тяжелых случаях токсической дифтерии — массивные некрозы коркового слоя.

Симптомы и классификация

Клиническая классификация.

І. Дифтерия ротоглотки.

1.         Локализованные формы: катаральная; островчатая; пленчатая.

2.         Распространенная форма.

3.         Токсические формы: субтоксическая; токсическая I степени; токсическая II степени; токсическая III степени; гипертоксическая.

II.        Дифтерия дыхательных путей.

1.         Дифтерия гортани (локализованный круп).

2.         Дифтерия гортани, трахеи (распространенный круп).

3.         Дифтерия гортани, трахеи, бронхов (нисходящий круп).

III.      Дифтерия носа.

1.         Катарально-язвенная.

2.         Пленчатая форма.

IV.      Дифтерия редких локализаций.

1.         Дифтерия слизистой оболочки рта.

2.         Дифтерия пищевода.

3.         Дифтерия половых органов.

4.         Дифтерия кожи (раны).

V.        Комбинированные формы дифтерии.

VI.      Дифтерийное бактерионосительство.

1.         Бактерионосительство у реконвалесцентов.

2.         Бактерионосительство у не болевших дифтерией; у практически здоровых; у больных с заболеваниями ЛОР-органов;

По длительности течения выделяют:

  • транзиторное бактерионосительство (однократное выделение);
  • кратковременное (до 2 недель);
  • средней продолжительности (до 1 месяца);
  • затяжное и рецидивирующее (свыше месяца);
  • хроническое (свыше 6 месяцев).

Инкубационный период 1 -10 дней. Характерными симптомами дифтерии ротоглотки являются: тонзиллит, регионарный лимфаденит, лихорадка, синдром интоксикации. Тонзиллит проявляется болями в горле, увеличением миндалин за счет отека, возможным отеком слизистой ротоглотки, наличием фибринозного налета на миндалинах, возможно за их пределами.

Клиническая характеристика фибринозного налета: выпот фибрина на миндалинах в периоде начальных проявлений дифтерии представляет собой гелеобразную полупрозрачную массу (часто содержит примесь сукровицы), снимаемую шпателем или тампоном, после чего он возобновляется на том же месте. Сформированный на 2-3 дни фибринозный налет блестящий, серо-белый с “перламутровым отливом” выступает над поверхностью слизистой оболочки, визуально воспринимается как “плюс ткань”.

Налет плотно связан (срощен) с подлежащими тканями. При попытке снятия налета проявляется кровоточивость подлежащих тканей. Будучи снятым, не растворяется, тонет в воде, не растирается шпателем, сохраняет конфигурацию (слепок) поверхности, на которой находился. Проявляет признаки отторжения через 12¬24 часа после введения противодифтерийной антитоксической сыворотки.

Регионарный лимфаденит проявляется увеличением подчелюстных лимфатических узлов, умеренной их болезненностью, но безболезненным отеком клетчатки в области лимфоузлов и возможно за их пределами. Лихорадка кратковременна, температура нормализуется раньше, чем исчезают фибринозно-некротические изменения в . ротоглотке. В интоксикационном синдроме обращает на себя внимание быстро прогрессирующая слабость и бледность кожных покровов.

Критерии тяжести течения дифтерии ротоглотки:

  • скорость формирования патологических изменений в ротоглотке;
  • распространенность фибринозного налета и отека слизистой ротоглотки;
  • распространенность отека подкожной клетчатки шеи;
  • выраженность и продолжительность начального интоксикационного синдрома, лихорадки;
  • признаки токсического поражения других органов и систем;
  • наличие геморрагических проявлений.

К легким, наиболее часто встречаемым формам заболевания, относят локализованные и распространенные формы дифтерии ротоглотки. Локализованная катаральная форма не имеет характерных местных признаков дифтерии: проявляется умеренным отеком миндалин 1-2- й степени, кратковременной субфебрильной лихорадкой, умеренным недомоганием. Длительность течения 3-5 дней. Может быть диагностирована только лабораторно.

Локализованная островчатая и пленчатая формы могут иметь острое и подострое начало с повышения температуры в пределах 38°С, сопровождаться умеренной слабостью, разбитостью, снижением аппетита, реже головной болью. Одновременно появляется боль в горле при глотании, однако больные могут принимать пищу. Миндалины увеличиваются не более чем до 2-й степени.

Фибринозная пленка в пределах миндалин формируется на 2-3 день, занимает преимущественно поверхность, обращенную в просвет зева (пленчатая форма) или представлена в виде отдельных участков налетов по всей поверхности миндалин (островчатая форма). Гиперемия дужек, язычка умерено выражены, пальпируются мало болезненные, величиной 1-2 см. лимфатические узлы под углом нижней челюсти.

Специфическая детоксикационная терапия больных этими формами дифтерии, как правило, не проводится, при этом лихорадка и недомогание держатся сего лишь 3-4 дня, в то время как налеты сохраняются неделю, оставляют после отторжения легко ранимую поверхность. Изредка эти формы дифтерии могут давать осложнения в виде моно-, диневритов, поздних миокардитов нетяжелого течения.

Распространенная форма занимает рубежное положение между локализованными и токсическими формами. Характеризуется выходом налетов за пределы миндалин. Это распространение может быть минимальным, едва захватывать дужки и язычок, формироваться постепенно, как при локализованной форме, и тем самым по тяжести и прогнозу приближаться к нетоксическим  формам. С другой стороны, быстрое формирование даже мало распространенных налетов, их утолщение, яркая гиперемия и легкая ранимость окружающей слизистой, увеличение, плотность и болезненность лимфоузлов приблизят ее по течению и прогнозу к субтоксической форме.

Кардинальным признаком, отличающим токсические формы дифтерии ротоглотки от нетоксических является наличие отека мягких тканей ротоглотки и отека клетчатки шеи. Эти симптомы раннего периода заболевания положены в основу классификации токсических форм дифтерии ротоглотки по степени тяжести.

К среднетяжелым формам дифтерии ротоглотки относят субтоксическую и токсическую 1-ой степени формы.

Субтоксическая форма: умеренная застойная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, отек миндалин не более 2-ой степени, умеренный отек дужек, язычка, частично мягкого неба. Фибринозные налеты на слизистой ротоглотки формируются в течение 1-2-х дней, могут быть пленчатыми на миндалинах или незначительно распространенными на дужки и язычок. Подчелюстные лимфоузлы болезненны, около 3-х см. в диаметре, над ними определяется пастозность клетчатки, не доходящая до середины шеи.

Токсическая форма I степени: отчетливая застойная гиперемия слизистой ротоглотки, отек дужек, язычка, мягкого неба, отек миндалин 2-ой степени, умеренное сужение просвета зева. Лимфатические узлы плотные, болезненные, плохо пальпируются из-за отека мягких тканей над ними. Отек подкожно-жировой клетчатки распространяется до середины шеи.

Среднетяжелые формы дифтерии могут возникать из локализованной и распространенной форм при их дальнейшей трансформации и иметь тем самым подострое начало. В случае первичного развития среднетяжелых токсических форм начало заболевания острое с появления интенсивных болей в горле при глотании (больные отказываются от приема твердой пищи), болезненности в подчелюстной области, повышения температуры тела до 38- 39˚ С на протяжении 3-4-х дней, слабости, анорексии, головной боли. Характерна бледность кожных покровов, тахикардия, тенденция к гипотонии. В целом состояние такого больного оценивается как среднетяжелое.

К тяжелым формам дифтерии ротоглотки относят токсическую дифтерию II и III степени.

Токсическая дифтерия II степени: выраженная гиперемия слизистой оболочки ротоглотки, небные миндалины за счет отека увеличены до 2-3 степени, выраженный отек слизистой ротоглотки, просвет зева значительно сужен, налеты плотные, иногда “гофрированные” (из-за быстрой и массивной экссудации фибриногена) с возможным распространением на слизистую твердого неба, щек, дна ротовой полости. Подчелюстные лимфоузлы значительно увеличены, болезненны, окружающая клетчатка отечна, отек плотный, распространяется до основания шеи.

При то кс и ческой дифтерии III степени местные проявления усугубляются еще более выраженным отеком в ротоглотке, из-за чего просвет зева не просматривается, язычок отечный, выдавливается из-за дужек вперед или назад. Анатомические образования ротоглотки становятся плохо различимыми. Грубый фибринозный налет, формирующийся в ограниченном пространстве, принимает причудливые формы и может заполнять все свободное от отека пространство. При этом больные испытывают беспокойство, страх от нехватки воздуха, стремятся принять вертикальное положение.

Подчелюстные лимфоузлы, как правило, невозможно пропальпировать из-за плотного отека, который спускается ниже ключиц, иногда до основания мечевидного отростка, а у “лежачих” больных - на лицо, заднюю поверхность шеи, спину. Массивный отек шеи придает голове откинутое положение. Больные не могут сглатывать даже слюну, с примесью сукровицы она вытекает из открытого рта, от чего больные имеют неопрятный вид, от них исходит неприятный специфический запах. Голос сдавлен, речь смазана (“каша во рту”).

Тяжелые токсические формы развиваются стремительно с выраженных болей в горле (часто больные приводят сравнение — “как бритвой полоснуло”), болей в подчелюстной области. Местные симптомы полностью проявляются к концу вторых суток. Им сопутствуют симптомы тяжелой интоксикации: температура повышается до 39-40˚ С, держится 5-7 дней, нарастают слабость, головная боль, бессонница, рвота, беспокойство, возможно развитие инфекционно-токсического делирия. Определяются крайняя бледность кожных покровов, тахисистолия, гипотония, глухость сердечных тонов, одышка. Со 2-3-го дня от начала заболевания возможно развитие ИТШ, “раннего” миокардита, “ранних” невритов, токсического нефроза с признаками ОПН. В дальнейшем развиваются тяжелые полинейропатии, поздние миокардиты.

Крайне тяжелое течение заболевания характерно для гипертоксической формы дифтерии. Ее отличительной особенностью является очень быстрое нарастание интоксикации, приводящее к развитию ИТШ уже на первые — начало вторых суток заболевания. В это время фибринозные налеты еще отсутствуют, местные проявления дифтерии представлены пока только отеком, гиперемией слизистой ротоглотки, выраженным увеличением и болезненностью лимфоузлов, массивным отеком клетчатки шеи при том. Эта форма сопровождается геморрагическими проявлениями прежде всего в месте входных ворот (геморрагическое отделяемое со слизистой ротоглотки, геморрагическое пропитывание фибринозной пленки, серозно-геморрагическое пропитывание подкожно-жировой клетчатки шеи в области отека), геморрагиями на коже, кровотечениями (развитие ДВС синдрома).

Все формы токсической дифтерии сопровождаются изменением гемограммы: наличием нейтрофильного лейкоцитоза, увеличением СОЭ. Выраженность изменений гемограммы нарастает пропорционально тяжести заболевания.




Наиболее просматриваемые статьи: