Улучшение иммунитета в весенний период: Ключевые стратегии для поддержания здоровья

Респираторная (респираторно-ацидотическая, респираторно-церебральная) кома

Респираторная (респираторно-ацидотическая, респираторно-церебральная) кома наблюдается при заболеваниях, сопровождающихся тяжелой дыхательной недостаточностью (бронхиальная астма), пневматораксом (хроническая пневмония, пневмосклероз, пневмофиброз), а также при декомпенсации легочного сердца, поражении дыхательного центра, полинейропатиях с грубым бульбарным синдромом, неправильном проведении ИВЛ и др. В патогенезе респираторной комы ведущую роль играют гипоксия, гиперкапния, метаболический ацидоз вследствие нарушения электролитного баланса и микроциркуляции в жизненно важных органах и системах (ЦНС, сердечно-сосудистой) и их функциональной недостаточности. Клиническая картина респираторной комы зависит от причины гипоксии и темпа ее развития. При острой дыхательной недостаточности наблюдается психомоторное возбуждение, после чего больной быстро теряет сознание. Нарастают одышка, нарушения ритма дыхания. Развивается аритмия сердца. Остановка сердца и прекращение дыхания приводят к гибели больного.

При хронической дыхательной недостаточности кома развивается постепенно: лицо становится одутловатым, нарастают одышка, диффузный цианоз, тахикардия, адинамия, головная боль. Появляются мышечные фибрилляции, судороги, патологические рефлексы, менингеальный синдром. Больной теряет сознание. В крови отмечаются полицитемия, эозинофилия, снижение рО2 и повышение рСО2. При рентгенологическом исследовании обнаруживают признаки поражения легких.

Неотложная помощь заключается в устранении причины, вызвавшей легочную недостаточность. Проводят оксигенотерапию через носовой зонд, при необходимости - ИВЛ. Назначают бронхолитические средства: эфедрина гидрохлорид, эуфиллин (по 10 мл 2,4% раствора внутривенно). Вводят кардиотонические (строфантин К - по 0,5 - 1 мл 0,05 % раствора, коргликон - по 0.5-1 мл 0,06 % раствора, дигоксин - по 1 мл 0,025 % раствора) и антиаритмические средства (новокаинамид, лидокаин и др.). Больного нужно срочно госпитализировать.

Гипокортикоидная кома развивается вследствие острой недостаточности коркового вещества надпочечников. Основными причинами гипофункции коркового вещества является обострение хронической первичной (болезнь Аддисона) или вторичной недостаточности (тяжелые операции, травмы, инфекции, снижение дозы глюкокортикоидов или их отмена). Первичная острая недостаточность коркового вещества надпочечников (синдром Уотерхауса - Фридериксена) может быть вызвана родовой травмой, менингококковой или другой тяжелой септической инфекцией, применением антикоагулянтов. Она развивается также после адреналэктомии и неадекватной заместительной терапии в послеоперационный период, сопровождаясь обширными кровоизлияниями в корковое вещество надпочечников. В основе патогенеза острой надпочечниковой недостаточности лежат перенапряжение и истощение адаптационных гипофизарно-адреналовых механизмов, что приводит к гипофункции коркового вещества надпочечников и дефициту кортикостероидных гормонов. Образовавшийся дефицит глюко- и минералокортикоидов вызывает обезвоживание организма, резкую артериальную гипотензию, гипонатриемию, гиперкалиемию, гипогликемию.

Для клинической картины острой недостаточности коркового вещества надпочечников характерны сердечно-сосудистые, желудочно-кишечные и нервно-психические расстройства. Надпочечниковый (аддисонический) криз развивается в течение нескольких дней или недель. Отмечаются тошнота, рвота, метеоризм, резкая мышечная слабость, артериальная гипотензия, нарушения сознания различной степени - сомноленция, сопор, кома. Возможны галлюцинации, делирий. Синдрому Уотерхауса - Фридериксена присуще острое начало. К ранним его признакам относят головную боль, рвоту, понос, боль в животе, психическое возбуждение. Кожа цианотична, с синевато-багровым оттенком. Позже появляется диффузная пятнистая пурпура - множественные пятна с мелкой геморрагической сыпью. Элементы сыпи первоначально имеют вид звездчатых геморрагии, затем они сливаются в обширные петехиальные кровоизлияния. У больного развиваются одышка, тахикардия, артериальная гипотензия, нарушение сознания. Определяются ригидность затылочных мышц, бывают судороги. При отсутствии адекватной терапии смерть обычно наступает в первые сутки от начала заболевания при явлениях дегидратации, коллапса и отека легких. Острую недостаточность коркового вещества надпочечников необходимо дифференцировать с гипогликемической и уремической комой, тиреотоксическим и гиперкалиемическим кризом, острыми заболеваниями органов пищеварения, инфарктом миокарда, инсультом. Для синдрома Уотерхауса-Фридериксена, как уже было сказано, характерны острое начало, септитеское состояние (менингококковый сепсис), цианоз, высокая температура тела, одышка, выраженная артериальная гипотензия, петехиальные кожные кровоизлияния. Диагноз подтверждают лабораторные данные (уровень кортизола, натрия, калия и хлоридов в крови). Больных с острой недостаточностью коркового вещества надпочечников необходимо немедленно госпитализировать в реанимационное отделение.

На догоспитальном этапе внутривенно струйно вводят гидрокортизона гемисукцинат (100 мг) либо преднизолон (60 - 90 мг). Проводят регидратацию путем введения изотонического раствора натрия хлорида, 5 % раствора глюкозы (внутривенно струйно). Постоянно контролируют артериальное давление и пульс. При стойкой артериальной гипотензии дополнительно вводят норадреналина гидротартрат (внутримышечно по 1 мл 0,2 % раствора), кордиамин (внутривенно, внутримышечно или подкожно по 1-2 мг), кофеин (внутримышечно по 1 мл 10 % раствора), сердечные гликозиды (внутривенно струйно).




Наиболее просматриваемые статьи: