Морфологические изменения при патологии развития, захватывающей весь эмбрион

В первые 6-7 нед беременности нередко встречаются морфогенетические изменения, захватывающие весь эмбрион, вызывающие общие тяжелые нарушения развития и ведущие его к гибели. Такие зародыши выделяются в отдельную группу и называются абортивными, атрофическими, порочными, недоразвитыми, деформированными, гипоплазированными. На основании изменений внешней формы аномальные зародыши подразделяются на цилиндрические, узловатые, аморфные и гипоплазированные. При спонтанных абортах в течение 1 триместра беременности такие эмбрионы встречаются в 19,5-25% случаев.

Ведущую роль в развитии аномальных зародышей большинство исследователей отводят первичному нарушению морфогенеза в начальных стадиях внутриутробного развития. Из 52 таких зародышей, исследованных цнтогенетически, патология хромосом (аутосомная трисомия, триплоидия, Х-моносомия и др.) найдена в 82,6% случаев. При этом аномалии развития амниотической полости и аллантоискон ножки отмечаются приблизительно в 50-60% случаев.

Микроскопическое исследование серийных срезов цилиндрических, узловатых и аморфных эмбрионов показало, что они представляют собой гетерогенную группу зародышей, у которых сходные аномалии внешней формы обусловлены как первичной патологией морфогенеза, так и вторичными посмертными изменениями закладок органов либо сочетанием этих двух процессов. Степень сохранения зачатков органов зависит от выраженности аутолитических (посмертных) процессов в тканях, интенсивность которых различна и обусловливается длительностью нахождения зародышевого мешка в полости матки после пренатальной гибели эмбриона. Поэтому морфологические изменения у аномальных эмбрионов имеют нередко сложный комбинированный тип нарушений. Узловатые и аморфные эмбрионы состоят из мацерированных, часто бесструктурных остатков туловища, которые возникают в результате аутолиза н резорбции тканей за время, прошедшее между гибелью зародыша и наступлением аборта. Обычно это время составляет 3-4 нед. Фенотип таких эмбрионов невозможно определить в связи с глубокими а политически ми изменениями.

На основании макроскопического изучения внешней формы ипоплазированных и цилиндрических зародышей во многих случаях судить о характере морфологических изменений не представляется возможным. В то же время комплексное макро- и микроскопическое изучение серийных срезов позволяет нередко обнаружить у них первичные морфогеистические нарушения, характерные для начального гисто- и органогенеза. К таким изменениям (с учетом в каждом случае стадии эмбрионального развития) относятся гипоплазия амииотической полости, виеамниональное расположение эмбриона в экзоцеломе, аплазия аллантоисной ножки, цнклопия, анофтальмия, знцсфалоцеле, атрезия ротоглоточного отверстия, аплазия стомодеума, проктодеума, манднбуляриых и гиоидных дуг, почек, нижних и верхних конечностей, передней кишки, ротоглотки, трахеопульмональиого зачатка, персистирование хрусталиковой плакоды и др. Пороки развития впезародышевых провизорных органов, которые встречаются более чем у половины таких абортусов, могут быть непосредственной причиной нарушения морфогенеза у эмбрионов, так как своевременное и нормальное формирование амииотической полости, аллантоисной ножки и желточного мешка является необходимым, предопределяющим условием нормального развития зародыша.

У таких аномальных эмбрионов имеются и вторичные регрессивные изменения в закладках органов (разной степени выраженности), которые проявляются некрозом, клеточной диссоциацией зачатков органов и в значительной степени затрудняют распознавание аномалий развития. Гибель одних клеток и беспорядочная пролиферация других, приводя в ряде случаев к исчезновению закладок органов в период начального органогенеза, могут, по-видимому, возникать как вследствие хронической гипоксии зародыша при аномалиях развития его провизорных органов, так и в связи с изменением генетической детерминации порфогенеза, что подтверждается наличием хромосомных нарушений. Однако и в первом, и во втором случае подобные изменения можно расценивать как однотипные патологические нарушения клеточной н тканевой дифференциации в раннем онтогенезе, возникающие под влиянием средовых или генетических факторов. Это предположение подтверждается тем, что зародыши со схожими аномалиями развития имеют как измененный, так и нормальный кариотип.